Цирроз печени хронический история болезни

Цирроз печени хронический история болезни

Переезд склада в Европу.
Реализуем препараты от гепатита С в России по закупочной цене - ликвидация склада
Перейти на сайт

МинистерствообразованияРФ

КазанскийГосударственныйМедицинскийУниверситет.

___________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

Кафедра пропедевтикавнутреннихболезней
Реферат:«Гепатит.Цирроз печени. Хроническийхолецистит»
Выполнила:студенткагруппы 1304

МакароваМ.Г.

Казань 2003 год.

СОДЕРЖАНИЕ

ГЕПАТИТ

ГЕПАТИТ — воспалительноезаболеваниепечени.

Гепатитострый.

Этиология, патогенез

Наиболеечастая причинаострого пораженияпечени у человека-вирусный гепатит.Острый гепатитможет бытьвызван также знтеровирусами, возбудителямикишечных инфекций, вирусамиинфекционногомононуклеоза, лептоспирой, некоторымитропическимипаразитами, септической бактериальнойинфекцией (см.Инфекционныеболезни; Сепсис).

Существуюттакже острыетоксическиегепатиты, вызываемыелекарственнымипрепаратами(ингибиторами МАО-производнымигидразина, ПАСК, производными изоникотиновойкислоты, экстрактоммужского папоротникаи др.), промышленнымиядами (фосфор, фосфорорганическиеинсектициды, тринитротолуоли др.), грибнымиядами бледнойпоганки, сморчков(мускарин, афалотоксини др.).

Острый гепатитможет возникнутькак следствиелучевого(радиационного)поражения, при обширных ожогахтела, тяжелыхинфекционных заболеваниях, токсикозахбеременных.Употребление алкоголя нередкопредрасполагаетк развитиюострого гепатита.Патогенезострого гепатитазаключаетсялибо в непосредственномдействииповреждающегофактора на печеночнуюпаренхиму, либов иммунологических нарушениях, возникающихв ответ на первичноепоражение печени, с последующимцитолизомпораженныхи интактных гепатоцитов.В некоторыхслучаях дополнительноезначение имеетнарушениемикроциркуляциив печени и внутрипеченочныйхолестаз.

Симптомы, течение.

В легкихслучаях острыйгепатит протекаетпрактическибессимптомно, выявляясь лишьпри случайномлибо целенаправленномобследовании(например, напроизводствесреди лиц, контактирующихс гепатотропнымиядами, при бытовыхгрупповых отравленияхгрибами и т. д.).

В более тяжелыхслучаях (например, при токсическомгепатите) клинические симптомы заболеванияразвиваютсябыстро, частов сочетаниис признакамиобщей интоксикациии токсическогопоражениядругих органови систем. В разгар болезни характерныжелтушноеокрашиваниекожи и слизистыхоболочек, беловато-глинистогоцвета стул, насыщенно-темногоцвета («цветапива») моча, геморрагическиеявления. Цветкожных покрововбывает оранжевымили шафранным.Однако в легкихслучаях желтухавидна толькопри дневномосвещении, наиболее ранопоявляетсяжелтушноеокрашиваниесклер и слизистой оболочки мягкогонеба. Нередкиносовые кровотечения, петехии; больныхбеспокоиткожный зуд, отмечаются брадикардия, угнетенноепсихическоесостояние, повышеннаяраздражительностьбольных, бессонницаи другие признакипораженияцентральнойнервной системы.Печень и селезенканесколькоувеличены ислабо болезненны.При особо тяжелыхпораженияхи преобладаниинекротическихизменений впечени (острой дистрофии) ееразмеры могутуменьшаться.

Лабораторныеисследованияобнаруживают гипербилирубинемию(100-300 мкмоль/л иболее), повышениеактивностиряда сывороточныхферментов: альдолазы, аспартатаминотрансферазыи особенно аланинаминотрансферазы(значительновыше 40 ед. ), лактатдегидрогеназы, гипоальбуми-немию, гиперглобулинемию(преимущественноповышается содержание.Отклонены отнормы показатели белково-осадочныхпроб (тимоловая, сулемовая идр.). Нарушенавыработкапеченью фибриногена, протромбина, VII, V факторовсвертывания, вследствиечего возникают геморрагическиеявления.

Течение, осложнение, прогноз.

При своевременномлечении частонаступаетполное выздоровление.В части случаев острый гепатитпереходит вхронический, а затем в цирроз печени. В отдельныхслучаях развиваетсяострая дистрофия печени с клиникойострой печеночнойили печеночно-почечнойнедостаточности, от которойбольные могутпогибнуть.

Дифференциальныйдиагноз.

Большоезначение имеет тщательнособранныйанамнез, установлениевозможности профессиональныхили бытовыхинтоксикаций, учет эпидемиологическойобстановкив выявлениихарактера и причины заболевания.В неясных случаяхпрежде всего следует подуматьо вирусномгепатите. Выявлениетак называемогоавстралийскогоантигена характернодля сывороточногогепатита В (онвыявляетсятакже у вирусоносителей, редко при другихзаболеваниях). Механическая(подпеченочная)желтуха возникаетостро обычнолишь при закупоркеобщего желчногопротока камнемпри желчно-каменнойболезни. Но вэтом случае появлениюжелтухи предшествуетприступ желчнойколики; билирубинв крови в основномпрямой, стул-обесцвеченный.

При гемолитическойнадпочечной желтухе в кровиопределяетсясвободный(непрямой) билирубин, стулинтенсивноокрашен, осмотическая резистентностьэритроцитовобычно снижена.В случае ложнойжелтухи (вследствиеокрашиваниякожи каротином при длительноми обильномупотреблениив пищу апельсинов, моркови, тыквы)склеры обычноне окрашены, гипербилирубинемияотсутствует.

Лечение.

Больных острымвирусным гепатитом(и с подозрениемна таковой), атакже инфекционными гепатитамидругой этиологииобязательногоспитализируют в специальныеотделенияинфекционныхбольниц, а вочаге инфекциипроводятсанитарно-эпидемическиемероприятия. Больных стоксическимигепатитамигоспитализируютв центры отравлений, где им проводятмероприятияпо удалениюяда из организма(промыванияжелудка и т.д.), дезинтоксикационнуютерапию.

Больным острымгепатитомназначаютпостельныйрежим, щадящуюдиету с ограничениемжиров и увеличением содержанияуглеводов, большое количествофруктовых соков. В тяжелыхслучаях, особеннопри выраженной анорексии ирвоте, внутривеннокапельнымспособом вводят5-10% раствор глюкозы(до 500 мл). При появлениипризнаковзагруженностиили комы при срочном показаниипроводят массивныйплазмаферез.С помощью центрифугилибо сепаратораудаляют 1,5-2 л плазмы и вводятв/в 2 л свежезамороженнойплазмы. Если нет стойкогоулучшения — прояснениясознания, нарастания уровня протромбина, на следующийдень и далеепроцедуру повторяют.Ежедневно втечение 2-3 днейи более до стойкогоисчезновенияпризнаков комынеобходимо вводить 1 -2 лсвежезамороженнойплазмы донормализации системы свертываниякрови.

Прогноззависит отэтиологиизаболевания, тяжести пораженияпечени, своевременностилечебных мероприятий.Профилактикаострых гепатитов, учитывая многообразиеих этиологическихфакторов, заключаетсяв четком проведении санитарно-эпидемическихмероприятий, соблюденииправил личнойгигиены, обеспечениисоответствующего санитарно-техническогонадзора напредприятиях, предотвращающеговозможностьпроизводственных отравленийгепатотропнымиядами. Не следуетупотреблять в пищу заведомонесъедобныеили неизвестныегрибы, а такжесъедобные, ностарые (которыетоже могутвызвать тяжелоеотравление).

Хроническиегепатиты .

Хроническиегепатиты — полиэтиологическиехронические (длительностьюболее 6 мес)пораженияпечени воспалительно-дистрофическогохарактера сумеренно выраженнымфиброзом ипреимущественносохраненной дольковойструктуройпечени. Средихронических заболеванийпечени хроническийгепатит являетсянаиболее частым.

Этиология, патогенез.

Наибольшеезначение имеетвирусное, токсическоеи токсикоаллергическоепоражениепечени при вирусных гепатитах, промышленных, бытовых, лекарственныххроническихинтоксикациях(алкоголь, хлороформ, соединениясвинца, тринитротолуол, атофан, аминазин, изониазид, метилдофа идр.), реже — вирусы инфекционногомононуклеоза, герпеса, цитомегалий.

Хроническийгепатит частонаблюдаетсяпри затяжном септическомэндокардите, висцеральномлейшманиозе, малярии.

Хроническийхолестатическийгепатит можетбыть обусловлендлительнымподпеченочнымхолестазом (вследствиезакупоркикамнем илирубцовогосдавления общего желчногопротока, ракаголовки поджелудочной железы и т.д.)в сочетаниис обычно присоединяющимся воспалительнымпроцессом вжелчных протокахи ходах, преимущественнымпервично-токсическимили токсико-аллергическимпоражениемхолангиол. Онтакже можетбыть вызваннекоторымимедикаментами (производныефенотиазина, метилтестостерони его аналоги и т.д.) или возникатьпосле перенесенноговирусного гепатита.

Помимо хроническихгепатитов, представляющихсобой самостоятельноезаболевание(первичныегепатиты), встречаютсятакже хроническиенеспецифического характерагепатиты, возникающиена фоне хронических инфекций(туберкулеза, бруцеллезаи др.), различных хроническихзаболеваниипищеварительноготракта, системныхзаболеванийсоединительнойткани и т. д. (вторичные, илиреактивные, гепатиты).

Наконец, вомногих случаяхэтиологияхроническогогепатита остается невыясненной.

Патогенез: непосредственноедействиеатиологического фактора (вируса, гепатотоксическоговещества) на печеночнуюпаренхиму, вызывающеедистрофию и некробиозгепатоцитови реактивнуюпролиферацию мезенхимы.Одним из патогенетическихмеханизмов перехода остроговирусного итоксическогогепатита в хроническийи дальнейшегопрогрессированияпоследнего являютсяспецифическиеиммунологическиенарушения.

Симптомы, течение.

Характерныувеличениепечени, боль или чувствотяжести, полнотыв правом подреберье, диспепсическиеявления; режевыявляютсяжелтуха, кожный зуд, субфебрилитет.Увеличениепечени встречается приблизительноу 95% больных, однаков большинстве случаев оноумеренное.Увеличениеселезенкиотсутствует или она увеличенанезначительно.Боль в областипечени тупогохарактера, постоянная.

Часты снижениеаппетита, отрыжка, тошнота, плохаяпереносимостьжиров, алкоголя, метеоризм, неустойчивыйстул, общаяслабость, снижение трудоспособности, гипергидроз.У трети больных выявляетсянерезко выраженная(субиктеричностьсклер и неба)или умереннаяжелтуха. Часты, но неспецифичны увеличениеСОЭ, диспротеинемияза счет снижения концентрацииальбуминови повышенияглобулинов, преимущественноальфа- и гамма-фракции.Положительны результатыбелково-осадочныхпроб — тимоловой, сулемовой идр. В сывороткекрови больныхувеличено содержаниеаминотрансфераз: АлАТ, АсАТ иЛДГ, при затрудненииоттока желчи- щелочной фосфатазы. Приблизительноу 50% больных находятнезначительную или умереннуюгипербилирубинемиюпреимущественноза счет повышениясодержанияв сывороткекрови связанного (прямого) билирубина.Нарушается поглотительноэкскреторнаяфункция печени(удлиняется период полувыведенияиз крови бромсульфалеина).

При холестатическомгепатите обычнонаблюдаетсяболее выраженнаястойкая желтухаи лабораторныйсиндром холестаза: в сывороткекрови повышеносодержание щелочной фосфатазы, холестерина, желчных кислот, связанногобилирубина, меди.

Выделяютмалоактивный(неактивный), доброкачественный, персистирующийи активный, агрессивный, прогрессирующийрецидивирующийгепатит.

Течение.

Малоактивный(персистирующий)гепатит протекаетбессимптомноили с незначительными симптомами, изменениялабораторныхпоказателейтакже незначительны.Обостренияпроцессанехарактерны.

Хроническийактивныйрецидивирующий(агрессивный) гепатит характеризуетсявыраженнымижалобами ияркими объективнымиклиническимии лабораторнымипризнаками.У некоторыхбольных наблюдаютсясистемные аутоаллергическиепроявлениязаболевания(полиартралгия, кожные высыпания, гломерулонефрити т.д.). Характерны частые рецидивыболезни, иногданаступающиепод воздействиемдаже незначительныхфакторов (погрешность в диете, переутомлениеи т.д.). Частыерецидивы приводят к значительнымморфологическимизменениямпечени и развитиюцирроза. В связис этим прогнозпри активном гепатите болеетяжелый. Пункционнаябиопсия печении лапароскопияпозволяют более точноразличить этидве формы гепатита, а также провестидифференциальнуюдиагностикус другими заболеваниямипечени. Сканированиепечени позволяетопределитьее размеры; пригепатитахиногда отмечаетсяуменьшенноеили неравномерноенакоплениерадиоизотопногопрепарата в ткани печени, в ряде случаевпроисходитповышенноеего накоплениев селезенке.

Дифференциальныйдиагноз в случаяхс яркой клинической картиной диффузногопораженияпечени в первуюочередь нужнопроводить сциррозом печени.При циррозеболее выраженысимптомы заболевания, печень обычно значительноплотнее, чемпри гепатите; она может быть увеличенной, но нередко иуменьшеннойв размерах (атрофическаяфаза цирроза).Как правило, наблюдается спленомегалия, часто выявляютсяпеченочныепризнаки (сосудистыетелеангиэктазии, печеночныйязык, печеночные ладони), могутиметь местосимптомы портальной гипертензии.

Лабораторныеисследованияпоказывают значительныеотклоненияот нормы результатовтак называемыхпеченочныхпроб; при пункционнойбиопсии — дезорганизацияструктурыпечени, значительное разрастаниесоединительнойткани. Фиброзпечени в отличиеот гепатитаобычно не сопровождаетсяклиническимисимптомамии изменением функциональныхпеченочныхпроб. Анамнез(наличие в прошломзаболевания, которое могловызвать фиброз печени), длительноенаблюдениеза больным ипункционная биопсия печени(в необходимыхслучаях) позволяют дифференцироватьего от хроническогоперсистирующего гепатита.

При жировомгепатозе печеньобычно болеемягкая, чем при хроническомгепатите, селезенкане увеличена, решающее значениев диагностикеимеет пункционнаябиопсия печени.Дифференциальныйдиагноз сфункциональными гипербилирубинемиямиосновываетсяна особенностяхих клиническойкартины (легкаяжелтуха с гипербилирубинемиейбез яркой клиническойсимптоматики и измененияданных лабораторныхпеченочныхпроб и пункционнойбиопсии печени).Амилоидозус преимущественнойпеченочнойлокализациейв отличие от хроническогогепатита свойственнысимптомы идругих органныхлокализацийпроцесса, положительнаяпроба с Конгокрасным илиметиленовымсиним; диагноз подтверждаетсяпункционнойбиопсией печени.При очаговыхпоражениях(опухоль, киста, туберкуломаи др.) печеньнеравномерноувеличена, асканированиеопределяет очаг деструкциипеченочнойпаренхимы.

Лечение.

Больныехроническимперсистирующими агрессивнымгепатитом внеобострениядолжны соблюдать диету с исключениемострых, пряныхблюд, тугоплавких животных жиров, жареной пищи.Рекомендуетсятворог (ежедневнодо 100-150 г), неострыесорта сыра, нежирные сортарыбы в отварномвиде (трескаи др.).

При токсическихи токсико-аллергическихгепатитах чрезвычайноважно полноепрекращениеконтакта с соответствующимтоксическимвеществом, приалкогольных гепатитах-приема алкоголя, в необходимыхслучаях показанолечение оталкоголизма.При обострениигепатита показанагоспитализация, постельныйрежим, болеестрогая щадящаядиета с достаточнымколичествомбелков и витаминов.Назначают глюкозу по25-30 г внутрь, витаминотерапию(особенно витаминыВ1, В2, B6, B12, никотиновую, фолиевую и аскорбиновуюкислоту). С цельюулучшенияанаболических процессовприменяютанаболическиестероидныегормоны (метандростенолонвнутрь по 15-20мг/сут с постепенным снижением дозыили ретаболилпо 20- 50 мг 1 раз в2 нед в/м). В болееострых случаях, особенно спризнаками значительнойактивациииммунокомпетентнойсистемы, показаныв небольшихдозах кортикостероидныегормоны (по20-40 мг преднизо-лонав сутки) и (или) иммунодепрессантытакже в небольшихдозах, но длительно. Проводят лечениеэкстрактамии гидро-лизатамипечени (витогепат, сирепар и другие), но осторожно, так как при острых гепатитахвведение печеночныхгидролизатовможет усилитьаутоаллергическиепроцессы испособствоватьеще большемуобострениюгепатита.

При хроническомхолестатическомгепатите основное внимание должнобыть направленона выявлениеи устранениепричины холестаза, в этом случаеможно ожидатьуспеха от лечебныхмероприятий.Больные хроническимгепатитомнуждаются в трудоустройстве(ограничениетяжелой физической нагрузки, освобождениеот работ, связанныхс частыми командировкамии не позволяющихсоблюдать режим питания). Больныхагрессивнымгепатитом сбыстрым прогрессированиемпроцесса переводятна инвалидностьIII, а в отдельныхслучаях- II группы.

Профилактикахроническихгепатитовсводится к профилактикеинфекционногои сывороточногогепатита, борьбес алкоголизмом, исключенийвозможности производственныхи бытовыхинтоксикаций гепатотропнымивеществами, а также к своевременному выявлению илечению острогои по-дострогогепатита.

—PAGE_BREAK—

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ- хроническоепрогрессирующее заболевание, характеризующеесяпоражениемкак паренхимы, так истромыоргана с дистрофиейпеченочных клеток, узловойрегенерациейпеченочнойткани, развитием соединительнойткани, диффузнойперестройкойдольчатой структуры исосудистойсистемы печени, гиперплазией ретикулоэндотелиальныхэлементовпечени и селезенкии клиническимисимптомами, отражающиминарушения кровотока повнутрипечемочныхпортальнымтрактам, желчевыделения, желчеоттока, функциональные расстройствапечени, признакигиперспле-низма. Встречаетсясравнительнонередко, чащеу мужчин, преимущественнов среднем ипожилом возрасте.

Этиология.

Цирроз можетразвиться послевирусного гепатита; вследствиенедостаточностипитания (особенно белков, витаминов)и нарушенийобмена (присахарном диабете, тиреотоксикозе), хроническогоалкоголизма; на почве холео-тазапри длительномсдавлении илизакупорке желчных протоков; как исход токсическихили токсико-аллергическихгепатитов; вследствие конституционально-семейногопредрасположения; хроническихинфильтрацийпечени некоторыми, веществами с последующейвоспалительнойреакцией(гемохроматоз, гепатоцеребральнаядистрофия); нафоне хронических инфекций, изредка- паразитарныхинвазий.

Выделяют: первичныециррозы печени, а также циррозы, при которыхпоражениепечени являетсялишь одним из многих проявленийв общей клиническойкартине болезни: при туберкулезе, бруцеллезе, сифилисе, эндокринно-обменныхзаболеваниях, некоторых интоксикациях, коллагенозах.

Патогенез.

Непосредственноепоражениепеченочнойткани инфекционнымили токсическимфактором придлительном воздействиииммунологическихнарушений, проявляющихся в приобретениибелками печениантигенныхсвойств и выработкек ним антител.В основе первичного (холангиолитического)билиарногоцирроза лежитдлительныйвнутрипеченочныйхолестаз.

При вторичном билиарномциррозе печениимеет значениенарушениеоттока желчипо внепеченочнымжелчным протокам, холангит, выработкиантител к белкамэпителиальныхклеток желчных канальцев. Привсех видахцирроза развиваетсядистрофия и некробиозгепатоцитов, наблюдаетсявыраженная мезенхимальнаяреакция, разрастаниесоединительнойткани, вследствиечего нарушаетсядольчатаяструктурапечени, внутрипеченочныйкровоток, лимфоток, отток желчи. Нарушениевнутрипеченочногокровотокавызывает гипоксиюи усиливаетдистрофическиеизменения в паренхимепечени. Характернатакже узловаярегенерация гепатоцитов.

По морфологическими клиническимпризнакамвыделяют циррозыпортальные, постнекротические, билиарные (первичные ивторичные), смешанные; поактивности процесса — активные, прогрессирующиеи неактивные; по степенифункциональныхнарушений — компенсированныеи декомпен-сированные.

Различаюттакже мелкои крупноузловойцирроз и смешанныйего вариант.

Симптомы, течение.

Наряду сувеличениемили уменьшениемразмеров печенихарактерноее уплотнение, сопутствующаяспленомегалия, симптомы портальнойгипертензии, желтухи. Нередкатупая или ноющаяболь в областипечени, усиливающаясяпосле погрешностейв диете и физической работы; диспепсическиеявления, кожныйзуд, обусловленныйзадержкойвыделения инакоплениемв тканях желчныхкислот.

При осмотребольного выявляются характерныедля цирроза«печеночныезнаки»: сосудистые телеангиэктазии(«звездочки»,«паучки») накоже верхней половины туловища, аритема ладоней(«печеночные ладони»), «лаковыйязык» малиновогоцвета, «печеночный язык». Нередкиксантелазмы, ксантомы, пальцыв виде барабанныхпалочек, у мужчин- гинекомастия, нарушение роста волосна подбородкеи в подмышечныхвпадинах. Частовыявляют анемию, лейко- и тромбоцитопению, повышение СОЭ, гипербилирубинемию, особенно при билиарномциррозе.

При желтухев моче обнаруживают уробилин, билирубин, содержаниестеркобилинав кале уменьшено.Отмечаютгиперглобулинемию, изменение показателейбелковых, осадочныхпроб (сулемовой, тимоловой идр. ). Диагнозустанавливаютна основанииклиническойкартины, данныхлабораторныхисследований.

Дифференциальную диагностикус другимихроническимигепатопатиями (хроническимгепатитом, гепатозом, гемохроматозоми пр.), а такжеуточнениеклинико-морфологическойформы заболеванияобеспечиваютпункционнаябиопсия, эхография и сканированиепечени. Рентгенологическоеисследованиес взвесью бариясульфата позволяетвыявить варикозное расширениевен пищевода, особенно характерноедля портальногои смешанногоцирроза. Всомнительных случаях применяютлапароскопию, спленопор-тографию, ангиографию, компьютернуютомографию.

Постнекротическийцирроз развиваетсяв результате обширногонекроза гепатоцитов(чаще у больных, перенесшихтяжелые формывирусногогепатита В).Печень умеренноувеличена илиуменьшена вразмерах, характерны признаки печеночнойнедостаточности, выражена слабость, снижениетрудоспособности, в крови определяется гипопротеинемия(в основномгипоальбуминемия), гипофибриногенемия, гипопротромбинемия, нередки признакигеморрагическогодиатеза.

Портальныйцирроз возникаетпосле вирусногогепатита, в результатеалкоголизма, недостаточногопитания, реже вследствиедругих причин; его особенностьюявляется массивноеразрастаниев печенисоединительнотканных перегородок, затруднениекровотока повнутрипеченочным разветвлениямворотной вены.Симптомы обусловлены портальнойгипертензией, рано возникаетасцит, варикозноерасширениевен гемморроидапьногосплетения, венпищевода икардиальногоотдела желудка, а также подкожныхоколопупочныхвен, расходящихсяв разные стороныот пупочногокольца («головаМедузы»).

Желтуха и лабораторно-биохимическиеизменениявозникают относительнов более позднемпериоде. Наиболеечастыми осложнениямиявляются профузныепищеводно-желудочные и повторныегеморроидальныекровотечения.

Билиарныйцирроз возникаетна почве длительного холостаза ипроявляетсярано возникающимижелтухой, гипербили-рубинемией, кожным зудом, лихорадкойв ряде случаевс ознобами. Всыворотке кровиповышается содержаниещелочной фосфатазыи холестерина, нередко альфа(два) и бета-глобулинов.

Смешанныйцирроз встречаетсянаиболее часто, имеет общиеклинико-лабораторныепроявлениявсех трех перечисленныхвыше форм цирроза.

Компенсированныйцирроз характеризуется удовлетворительнымсамочувствиембольных и приналичии характерныхдля цирроза клинико-лабораторно-морфологическихизменений — сохранениемосновных функцийпечени.

Декомпенсированныйцирроз печенипроявляетсяобщей слабостью.желтухой, портальнойгипертензией, геморрагическимиявлениями, лабораторнымиизменениями, свидетельствующимио снижениифункциональной способностипечени. Течениепри неактивномциррозе медленно прогрессирующее(многие годыи десятки лет), нередки периодыдлительнойремиссии ссохранением удовлетворительногосамочувствиябольных, близкимик норме показателямипеченочныхпроб.

При активном циррозе прогрессированиезаболеваниябыстрое (несколько лет), значительныклиническиеи лабораторныйпроявления активностипроцесса (лихорадка, гиперглобулинемия, повышение СОЭ, сдвиги белковыхосадочныхпроб). Нерегламентированныйобраз жизни, систематические нарушениядиеты, злоупотребленияалкогольными напиткамиспособствуютактивациипроцесса впечени.

Терминальныйпериод болезнинезависимоот формы циррозахарактеризуетсяпрогрессированиемпризнаковфункциональнойнедостаточностипечени с исходомв печеночнуюкому. Прогнознеблагоприятныйпри активномциррозе, несколько лучше (в отношениипродолжительностижизни и длительностисохраненияработоспособности)- при неактивном, компенсированном.

При вторичномбилиарном циррозе прогнозво многомопределяетсяпричинами, вызвавшимизакупоркужелчного протока(опухоль, камень и др.) и возможностьюих устранения.Ухудшаетсяпрогноз больныхс кровотечениямииз варикозно-расширенныхвен пищеводаи желудка ванамнезе; такиебольные живутне более 1-1,5лети нередко погибаютот повторного кровотечения.

Лечение приактивныхдекомпенсированныхциррозах и возникновенииосложненийстационарное.Назначают постельныйрежим, диету№ 5. При усиленииактивности процесса показаныглюкокортикостероидныегормоны (преднизолон- 15-20 мг/сут и др.). При варикозном расширениивен пищевода- вяжущие иантацидные препараты; приасците — бессолеваядиета, диуретики, спиронолактоны, при отсутствииэффекта — парацентез.При выраженнойгипоальбуминемии- плазма, альбуминв/в. При декомпенсированномциррозе показаныгидролизатыпечени (сирепари др. ), витаминыВ1, B6, кокарбоксилаза, липоевая иглутаминоваякислоты. Припервых признакахпеченочной энцефапопатииограничиваютпоступлениев организмбелка и проводятлечение печеночнойнедостаточности, нарушенийводно-солевогообмена, геморрагического синдрома. Дляуменьшениямучительногозуда назначают холестирамин, связывающийжелчные кислотыв кишечнике и препятствующийих обратномувсасыванию.

При билиарномциррозе, осложненномхолангитом, и при печеночнойнедостаточностипоказаны антибиотики широкого спектрадействия. Привторичномбилиарномциррозе -хирургическоелечение с цельюустранениязакупорки илисдавленияобщего желчногопротока. Приостром кровотечениииз варикозно-расширенныхвен пищевода- срочная госпитализацияв хирургический стационар, голод, остановкакровотечениятампонадойс помощьюспециальногозонда с двумяраздуваемыми баллонами иливведение черезэзофагоскопв кровоточащие вены коагулирующихпрепаратов, лазерная коагуляция, назначениеви-касола, капельноевведение питуитринав/в, в ряде случаев- срочное хирургическоелечение. Принеактивномциррозе проводятдиспансерное наблюдениеза больными(не реже 2 разв год), показана диета №5, регулярное4-5-разовое питание, ограничение физическихнагрузок (особеннопри портальныхциррозах). Запрещаютсяалкогольныенапитки. Полезны1 -2 раза в год курсы витаминотерапии, лечение сирепаром, эссенциапе.

При портальномциррозе созначительнымварикозным расширениемвен пищеводаили упорным, не поддающимся лечению асцитомс целью разгрузкипортальнойсистемы профилактическинакладываютхирургическимпутем портокавальныйили спленоренальныйанастомоз (или производятдругие типыопераций). Больныециррозом печениограниченнотрудоспособныили нетрудоспособныи нуждаютсяв переводе наинвалидность.

Профилактика.

Профилактикаэпидемическогои сывороточногогепатита, рациональноепитание, действенныйсанитарно-техническийнадзор на производствах, связанныхсгепатотропнымиядами, борьбас алкоголизмом.Своевременноелечение хронических гепатитов изаболеваний, протекающихс холестазом.

ХОЛЕЦИСТИТХРОНИЧЕСКИЙ

Холециститхронический- хроническоевоспаление желчного пузыря.Заболеваниераспространенное, чаще встречаетсяу женщин.

Этиология, патогенез.

Бактериальнаяфлора (кишечная палочка, стрептококки, стафилококкии др. ), в редких случаях — анаэробы, глистная инвазия(аскариды) и грибковоепоражение(актиномикоз), вирусы гепатита; встречаютсяхолециститытоксическойи аллергической природы. Проникновениемикробной флорыв желчный пузырьпроисходитэнтерогенным, гематогеннымили лимфогеннымпутем.

Предрасполагающимфактором возникновенияхолециститаявляется застойжелчи в желчномпузыре, к которомумогут приводитьжелчные камни, сдавления иперегибыжелчевыводящихпротоков, дискинезиижелчного пузыряи желчевыводящихпутей, нарушениятонуса и двигательнойфункции желчныхпутей под влияниемразличныхэмоциональныхстрессов, эндокринныхи вегетативныхрасстройств, рефлексов из патологическиизмененныхорганов пищеварительной системы. Застоюжелчи в желчномпузыре также способствуютопущениевнутренностей, беременность, малоподвижныйобраз жизни, редкие приемыпищи и др.; имееттакже значениезаброс панкреатическогосока в желчныепути при ихдискинезиис его протеолитическим действием наслизистуюоболочку желчныхпротоков и желчного пузыря.

Непосредственнымтолчком к вспышкевоспалительного процесса вжелчном пузыречасто являютсяпереедание, особенно приемочень жирнойи острой пищи, прием алкогольныхнапитков, острыйвоспалительныйпроцесс в другоморгане (ангина, пневмония, аднексит ит.д.).

Холециститхроническийможет возникнутьпосле острого, но чаще развиваетсясамостоятельнои постепенно, на фоне желчнокаменнойболезни, гастритас секреторной недостаточностью, хроническогопанкреатитаи других заболеванийорганов пищеварения, ожирения.

Симптомы, течение.

Характернатупая, ноющаяболь в областиправого подреберьяпостоянногохарактера или возникающаячерез 1-3 ч послеприема обильнойи особенно жирной и жаренойпищи. Больиррадиируетвверх, в область правого плечаи шеи, правойлопатки. Периодическиможет возникатьрезкая боль, напоминающаяжелчную колику Нередки диспепсическиеявления: ощущениегоречи и металлическоговкуса во рту, отрыжка воздухом, тошнота, метеоризм, нарушениедефекации(нередко чередование запора и поноса), а также раздражительность, бессонница.Желтуха нехарактерна.При пальпацииживота, какправило, определяетсячувствительность, а иногда и выраженная болезненностьв проекциижелчного пузыряна переднюю брюшную стенкуи легкое мышечноесопротивление брюшной стенки(резистентность).Часто положительны симптомы Мюсси- Георгиевского, Ортнера, Образцова- Мерфи. Печеньнесколькоувеличена сплотноватыми болезненнымпри пальпациикраем при осложнениях хроническогохолецистита(хроническийгепатит, холангит). Желчный пузырьв большинствеслучаев непальпируется, так как обычноон сморщенвследствиехронического рубцово-склерозирующегопроцесса. Приобострениях наблюдаютсянейтрофильныйлейкоцитоз, повышение СОЭ и температурнаяреакция. Придуоденальномзондировании часто не удаетсяполучить пузырнойпорции В желчи (вследствиенарушенияконцентрационнойспособности желчного пузыряи нарушенияпузырногорефлекса) илиже эта порцияжелчи имеетлишь несколькоболее темную окраску, чемА и С, часто мутна.При микроскопическом исследованиив дуоденальномсодержимомобнаруживается большое количествослизи, клетокдесквамированного эпителия,«лейкоцитов», особенно впорции В желчи (обнаружению«лейкоцитов»в желчи не придаюттакого значения, как раньше; какправило, ониоказываютсяядрами распадающихсяклеток дуоденальногоэпителия).Бактериологическоеисследованиежелчи (особенно повторное)позволяетопределитьвозбудителяхолецистита.При холецистографииотмечаетсяизменение формы желчного пузыря, часто его изображениеполучается нечетким вследствиенарушенияконцентрационной способностислизистой, иногда в немобнаруживаются камни. Послеприема раздражителя- холецистокинетика (обычно дваяичных желтка)-отмечаетсянедостаточное сокращениежелчного пузыря.Признаки хронического холециститаопределяютсяи при эхографии(в виде утолщениястенок пузыря, деформацииего и т. д. ). Течениев большинствеслучаев длительное, характеризуется чередованиемпериодов ремиссиии обострении; последние часто возникаютв результатенарушенийпитания, приема алкогольныхнапитков, тяжелойфизическойработы, присоединенияострых кишечныхинфекций, переохлаждения.

Прогноз вбольшинствеслучаев благоприятный.Ухудшениеобщего состояниябольных и временнаяпотеря ихтрудоспособности- лишь на периоды обостренииболезни. Взависимостиот особенностей течения выделяютлатентную(вялотекущую), наиболее распространенную- рецидивирующую, гнойно-язвенную формы хроническогохолецистита.

Осложнения: присоединениехроническогохолангита, гепатита, панкреатита.Часто воспалительныйпроцесс является «толчком» кобразованиюкамней в желчномпузыре. Хроническийхолециститдифференцируютот желчнокаменнойболезни (этидва заболеваниячасто сочетаются), хроническогохолангита.Основное значение имеют данныехолецисто- ихолеграфии, особенно повторныедля исключенияжелчных камней, а также эхография.

Лечение.

При обостренияххроническогохолецистита больных госпитализируютв хирургическиеили терапевтическиестационарыи лечение проводят, как при остромхолецистите.В легких случаяхвозможно амбулаторноелечение. Назначаютпостельныйрежим, диетическоепитание (диета№ 5а), с приемомпищи 4-6 раз в день, антибиотики(олететрин, эритромицин, левомицетин, ампициллинвнутрь илигли-коциклин, мономицин идр. парентерально).Назначают такжесульфаниламидные препараты(сульфадимезин, судьфа-пиридазини др.). Для устранениядискинезиижелчных путей, спастическихболей, улучшенияжелчеоттоканазначаютспазмолитическиеи холинолитическиесредства (папаверинагидрохлорид, но-шпа, атропинасульфат, платифиллинагидротартрати др.), а при нерезкихобостренияхи в период стихания воспалительныхявлений -дуоденальныезондирования (через 1-2 дня, накурс 8-12 процедур)либо так называемые слепые, илибеззондовые, тюбажи с сульфатоммагния или теплой минеральнойводой (ессентуки№ 17 и др. ).

При выраженнойболи воспалительногохарактераприменяют амидопиринили анальгинв/м, паранефральные но-вокаиновыеблокады, вводятновокаин — 30-50 мл0,25- 0,5% растворавнутрикожнонад областьюмаксимальной болезненностиили же назначаютэлектрофорезс новокаиномна эту зону. Впериод стиханиявоспалительного процесса можноназначитьтепловыефизиотерапевтические процедуры наобласть правогоподреберья(диатермия, УВЧ, индуктотермияи др. ). Для улучшенияоттока желчииз желчногопузыря как в период обострении, так и в периодремиссий широко назначаютжелчегонныесредства: аллохол(по 2 таблетки3 раза в день), холензим (по1 таблетке 3 разавдень), отвар (10:250) цветковбессмертникапесчаного (по1/2 стакана 2-3 разав день до еды); отвар или настойкукурузныхрылец (10 :200 по 1-3столовые ложки3 раза в день)или их жидкий экстракт (по30-40 капель 3 разав день); чайжелчегонный (одну столовуюложку заварить2 стаканамикипятка, процеженныйнастой приниматьпо 1/2 стакана3 раза в день за 30 мин до еды); циквалон, никодини др., а также олиметин, ровахол, энатин (по 0,5-1 гв капсулах 3-5раз в день) ихолагол (по 5капель на сахарза 30 мин до еды3 раза в день).Эти средстваобладаютспазмолитическим, желчегонным, неспецифическимпротивовоспалительными мочегоннымдействием. Прилегком приступежелчной коликихолагол назначаютпо 20 капель наприем. Проводятлечение хроническиххолециститовминеральной водой (ессентуки№ 4 и №17, славяновская, смирновская, миргородская, нафтуся, ново-ижевскаяи др. ), а также сульфатоммагния (по 1 столовойложке 25% раствора2 раза в день)или карловарскойсолью (по 1 чайнойложке в стаканетеплой воды3 раза вдень).После стихания обостренияхолециститаи для профилактикипоследующих обострении(желательноежегодно) показано санаторно-курортноелечение (Ессентуки, Железноводск, Трускавец, Моршин и другиесанатории, втом числе местные, предназначенныедля леченияхолециститов).

При безуспешностиконсервативноголечения и частых обостренияхпроводятхирургическоелечение хронического холецистита(обычно холецистэктомию).Профилактикахроническогохолециститазаключаетсяв соблюдениирежима питания, занятиях спортом, физкультурой, профилактикеожирения, леченииочаговой инфекции.

СПИСОКЛИТЕРАТУРЫ

Василенко В.Х. Пропедевтика внутренних болезней: /Учебник/.

«Большая медицинская энциклопедия». Электронный справочник.

Справочник семейного врача. Вып. 1. Внутренние болезни.



Источник: ronl.org


Добавить комментарий