Фульминантный гепатит в

Фульминантный гепатит в

Переезд склада в Европу.
Реализуем препараты от гепатита С в России по закупочной цене - ликвидация склада
Перейти на сайт

Некроз печеночных клеток

  • 1 Что это такое?
  • 2 Виды
  • 3 Формы
    • 3.1 Коагуляционная
    • 3.2 Колливакционная
    • 3.3 Ступенчатая
    • 3.4 Фульминантный
    • 3.5 Мостовая
  • 4 Причины
  • 5 Симптомы и признаки
  • 6 Последствия
  • 7 Диагностика
  • 8 Лечение
  • 9 Диета
  • 10 Прогноз и профилактика некроза печени

Фульминантный гепатит в

Многие годы безуспешно боретесь с БОЛЯМИ в ПЕЧЕНИ?

Глава Института заболеваний печени: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить печень просто принимая каждый день…

Читать далее »

 

Если под влиянием неблагоприятных экзогенных и эндогенных факторов постепенно гибнут гепатоциты из-за прекращения кровоснабжения, наблюдается некроз печени. Симптомы недуга – боль справа в межреберье, подташнивание, рвота, жар, изменение величины печени, дисфункция печени и сердечной мышцы. Диагноз ставится на основании анализа печеночных проб, данных, полученных по УЗИ, ОФЭКТ, МРТ пункции с морфологической оценкой. Задачи лечения: купирование первопричин появления дисфункции органа, коррекция витальной деятельности, дезинтоксикация. Крайние меры – трансплантация печени.

Некроз печеночных клетокСбой в кровообращении в печени провоцирует отмирание её клеток.

Что это такое?

Некроз печени развивается на фоне сбоя в кровоснабжении тканей органа вследствие механического, химического, ожогового или термического действия. Омертвение чаще происходит локально и имеет четкие края. В некротическом очаге наблюдается системное поражение ретикулярной стромы с развитием сосудистой недостаточности, а вокруг – активное рубцевание. Впоследствии поврежденные ткани начинают загнивать и постепенно отторгаться или расплавляться с образованием плотного рубца.

Существует две формы течения болезни:

  • некробиоз, когда происходящие процессы необратимы из-за дистрофии и отмирания паренхимы;
  • некроз, когда быстро омертвляются ткани.

Недостаток кровообращения в печень очень быстро усугубляется до необратимых форм.

Особенность болезни – быстрое прогрессирование. За 3 недели происходит существенное уменьшение печени в объеме с отмиранием большей ее части. В результате больной впадает в печеночную кому и впоследствии умирает.

Для обнаружения первых симптомов некроза печени рекомендуется обращение к таким специалистам, как:

  • гастроэнтеролог;
  • гепатолог;
  • хирург.

Вернуться к оглавлению

Виды

Некроз печени бывает нескольких разновидностей, которые классифицируются по площади омертвления тканей:

  1. локальное поражение, когда изменениям подвергнуты отдельные части органа;
  2. фокальный некроз, когда недуг развивается в клетках печени;
  3. рассеянный, очажковый или моноцеллюлярный, когда обнаруживаются группы пораженных гепатоцитов, рассредоточенных по разным зонам органа;
  4. массивный (субмассивный) макропрепарат, когда отмирает основная часть паренхимы;
  5. мостовидный или ацинарный, когда больные участки сливаются друг с другом, образуя некротические полосы.

Вернуться к оглавлению

Формы

По особенностям протекания некроз печени бывает разных форм. Ниже рассмотрены самые распространенные.

Вернуться к оглавлению

Коагуляционная

Коагуляционный некроз печени отличается тем, что разрушается белковый обмен в органе.

Особенностью этой формы некроза является деструкция гепатоцитов, обогащенных белком. Клетки повреждаются вследствие оседания в них кальций-ионов и патологического повышения ферментной активности органа. Существует две подформы болезни:

  • частичная, когда происходит постоянное изменение мембраны клеток печени;
  • полная, когда изменениям подвержен весь гепатоцит.

Внешне (по макропрепарату) пораженные клетки превращаются в неровные очаги с ядрами в виде полумесяца и со смещением к окружности.  Провокаторами болезни выступают инфекции, например, провоцирующие гепатит В.

Вернуться к оглавлению

Колливакционная

Для этой формы характерно патологическое изменение гепатоцитов с низким содержанием белка. Структура некротизированных клеток пустая, безядерная. Они крупные, но не стремящиеся к выходу из своих границ. Располагаются такие клетки удаленно от источников кровоснабжения органа. На конечной стадии характерно развитие очажкового колливакционного некроза.

По силе выраженности и особенностям расположения в печеночной дольке различают такие подвиды некроза, которые описаны макропрепаратами:

Колливакционный некроз влияет на строение клеток печени.

  • фокальный, когда поражается один или несколько локализованных рядом гепатоцитов, что чаще случается при вирусных гепатитах и циррозе в остром или хроническом проявлении;
  • зонально-центролобулярный, когда поражения обусловлены хроническими гепатитами, отравлениями;
  • субмассивный и массивный, когда отмирает практически вся тканевая структура дольки и развивается состояние, характерное печеночной коме.

Вернуться к оглавлению

Ступенчатая

Эта форма некроза характеризуется отмиранием гепатоцитов вблизи проходов портальной вены. Провоцируется этот вид некроза резким ухудшением течения гепатита, циррозного поражения, синдрома Вильсона-Коновалова. Замещаются функциональные клетки печени клеточно-лимфоидным инфильтратом. Особенностью процесса является наличие небольшого количества неизмененных участков внутри некротических тканей, что визуализируется при оценке макропрепарата.

Вернуться к оглавлению

Фульминантный

Фульминантный  некроз печени поражает большие участки печени молниеносно.

Относится к самым тяжелым формам некроза. Макропрепарат характеризуется масштабным повреждением гепатоцитов, а сами очаги некротирования печени достигают серьезных объемов. Особенность фульминантного процесса – мгновенное отмирание большого количества элементов, что максимизирует летальность при данной форме болезни.

Вернуться к оглавлению

Мостовая

Форма развивается на фоне слияния отмерших участков паренхимы печени и протекает остро. Особенностью течения является высокий риск поступление неочищенной крови, струящейся в обход естественного фильтра, во внутренние органы. Имеется высокая вероятность развития цирроза при снижении интенсивности перерождения тканей. Завершающей стадией этого типа некроза является формирование септ с сосудами, которые нарушают правильное кровообращение в портальной системе. В результате макропрепарат характеризуется частичной ишемией паренхимы, которая отрицательно сказывается на течении регенерационных процессов.

Вернуться к оглавлению

Причины

Основные случаи некроза печени связаны с токсичным воздействием на печень. Отравление может быть вызвано такими веществами:

  • Лекарства и наркотики, такие как:

Некроз печени может развиться на фоне алкоголизма, наркомании, отравления, воспалительных процессов.

  1. кокаин;
  2. изониазиды;
  3. ацетаминофены;
  4. аспирин;
  5. метотрексаты;
  6. амиодароны;
  7. ниацин.

Для глобального отравления печени перечисленными препаратами с появлением первых признаков требуется не менее 14 суток.

  • Алкоголь при злоупотреблении. Процесс развивается за счет блокирования метаболизма липидов, протеинов и углеводов.
  • Фиброз на фоне прогрессирующего цирроза. Результатом такого процесса является анатомическое разрушение строения органа. Дольки печени постепенно замещаются узелками разной величины, окруженных полосами соединительных волокон.
  • Хронические воспаления печени, такие как гепатиты В и С.
  • Врожденные и приобретенные обменные дисфункции, например, синдром Вильсона, гемохроматоз, сахарный диабет, стеатогепатит, ожирение.
  • Рецидивирующие патологии желчного пузыря и путей с затруднением тока желчи, что характерно холециститу, холестазу, первичному билиарному циррозу, первичному склерозирующему холангиту, ятрогенным повреждениям ЖВП.
  • Аутоиммунные патологии, когда по невыясненным причинам развивается воспаление печеночной паренхимы с активизацией фиброзных процессов.

Вернуться к оглавлению

Симптомы и признаки

При некрозе печени отмечаются две возможные клинические картины, такие как:

  • Желтушная клиника, которая характеризуется появлением:
  1. резкой ослабленности;
  2. отказа от еды, как следствие, потерей веса и истощением;
  3. постоянным подташниваем и рвотой;
  4. желтушностью кожи;
  5. диареей, лихорадкой;
  6. болевым синдромом справа в межреберье и под ложечкой.

Желтушному некрозу сопутствуют:

  1. увеличение объемов печени и селезенки;
  2. покраснение дермы и появление сосудистых звездочек;
  3. психические расстройства;
  4. чрезмерное скопление жидкости в брюшинных листах;
  5. тремор конечностей.
  • Холестатическая клиника характеризуется:
  1. выраженным зудом всей дермы;
  2. потемнением мочи и обесцвечиванием кала;
  3. ферментативными сбоями в составе крови.

Случаи проявления картины достаточно редкие.

Признаки первой стадии некроза:

  1. ослабленность;
  2. отказ от еды;
  3. хроническая тошнота.

Специфические проявления:

  1. нехарактерность оттенков мочи и кала;
  2. варикозное расширение вен;
  3. зуд по всей поверхности дермы;
  4. тремор рук.

Проявления серьезного изменения печени:

  1. увеличение объемов живота из-за скопления жидкости;
  2. спазмирующие боли в правом межреберье и под ложечкой;
  3. резистентность к мочегонным;
  4. увеличение объемов печени с селезенкой, болезненная пальпация;
  5. апатия, галлюцинации и другие особенности нестабильного поведения.

Вернуться к оглавлению

Последствия

Недостаток обращения крови в печень может перерасти в гепатит, цирроз, рак.

Если некроз тканей печени не лечить, развиваются необратимые процессы с признаками интоксикации организма продуктами распада тканей. В результате развивается сепсис.

Часто омертвевшие части печени окружаются капсулой, созданной из фибрина. Так печень защищает себя от распространения патологического процесса. Если в очаге воспаления образуется гной, происходит создание свища для выведения токсичной субстанции.

Частыми осложнениями некроза являются:

  • быстропрогрессирующий крупноузловой цирроз;
  • фульминантный вирусный гепатит В;
  • кальцификация с образованием кист.

Вернуться к оглавлению

Диагностика

При первых подозрениях на развитие некроза пациенты направляются на консультацию:

  1. гастроэнтеролога;
  2. хирурга;
  3. реаниматолога.

Основными диагностическими процедурами являются:

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.

  1. УЗИ печени и желчного пузыря;
  2. МРТ, КТ пораженного органа и желчевыводящих путей;
  3. однофотонная эмиссионная КТ.

С помощью этих методов выявляются очаги поврежденной паренхимы. Для получения точных данных по течению, структуре, характеру повреждений тканей проводится пункционная биопсия. После отбора кусочка биологической ткани печени осуществляется подробный морфологический анализ.

С целью уточнения поставленного диагноза проводятся:

  1. биохимические печеночные пробы;
  2. оценка концентрации азотистых шлаков;
  3. ЭКГ, ЭЭГ.

При подозрении на вирусный гепатит проводится определение содержания антител к антигенам типа В, С и D.

Вернуться к оглавлению

Лечение

Задачи комплексного лечения:

  1. Исключение причин, вызвавших недуг. Чаще назначаются антибиотики для купирования токсического воздействия химико-физиологических элементов.
  2. Детоксикация. Полная очистка печени и организма от продуктов распада тканей, продуктов жизнедеятельности инфекций, токсинов, ядов и химикатов.
  3. Восстановление функций сердца с кровеносными сосудами, нервных волокон и участков спинного мозга.
  4. Фиксирование границы патологических очагов, удаление омертвевших тканей.
  5. Предотвращение рецидива.

По необходимости проводится радикальное лечение, когда полностью иссекается некротизированный участок печени. Операция называется некрэктомией. Но перед применением техники требуется выполнение подготовки, просчет и ознакомление с возможными последствиями вмешательства. При фульминантном некрозе показана трансплантация печени.

Вернуться к оглавлению

Диета

При некротическом поражении печени пациент должен соблюдать диету стола №5 с полным и пожизненным исключением любого вида алкоголя и соли.

Разрешается употреблять:

  1. овощи и фрукты в любом виде;
  2. каши и крупы с вязкой основой, кроме манной;
  3. серый хлеб;
  4. нежирные сорта мяса и рыбы в виде паровых котлет;
  5. неконцентрированные мясные бульоны;
  6. сливочное масло (в небольшом количестве).

При начальной стадии заболевания лучше питаться слабыми овощными бульонами. Через некоторое время в супы добавляется мясо. Разрешено небольшое количество нежирных кисломолочных продуктов.

В качестве напитков рекомендуются:

  1. зеленый чай;
  2. компот, морс, смузи;
  3. минеральная вода.

Запрещенные продукты и напитки:

  1. сладости и шоколад;
  2. сдоба;
  3. соления и копчености;
  4. фаст-фуд;
  5. алкоголь и кофе,

Вернуться к оглавлению

Прогноз и профилактика некроза печени

Исход болезни зависит от следующих факторов:

  1. возраст пациента;
  2. первопричины развития;
  3. наличие и длительность энцефалопатии и комы;
  4. мощная полиорганная недостаточность;
  5. наличие вторичных осложнений инфекционного характера.

Худший прогноз ожидает:

  1. в возрастной группе первых 10-ти лет жизни и после 40-ка;
  2. при выраженном метаболическом ацидозе;
  3. при развитии длительной желтухи, энцефалопатии;
  4. при скачке билирубина до 300 мкмоль/л и более.

Причины высокой летальности от некроза:

  1. психоневрологические расстройства;
  2. открытие кровотечений из ЖКТ;
  3. сепсис;
  4. дыхательная дисфункция и нарушение кровообращения органа;
  5. сбой в работе почек.

Выжившие пациенты могут восстановить печень полностью или частично, если не развился постнекротический цирроз.

Профилактические меры основаны на следующих действиях:

  • правильное питание;
  • соблюдение режима работы и отдыха;
  • своевременное лечение патологий-провокаторов.

Фульминантная форма аутоиммунного гепатита

Пик заболеваемости приходится на возраст 10-30 лет, а также 50-65, причем в последний период регистрируется в два раза больше случаев аутоиммунной патологии.

В гепатоцитах (клетках печени) наблюдается воспалительно-некротический процесс как следствие агрессивного действия антител. Последние встречаются в крови больного в нескольких видах, а именно антинуклеарном (ANA) и антигладкомышечном (SMA). Они оказывают влияние на актин, а также белки и ядерные ДНК клеток органа.

На сегодняшний день нет достоверных сведений по поводу происхождения заболевания. Удается лишь выделить провоцирующие факторы, которые приводят к иммунной дисфункции:

  • вирусные возбудители (гепатит А, В, С, D, герпес, ВИЧ, Эпштейн-Барр);
  • бактерии (сальмонеллы);
  • медикаменты, которые оказывают мощное гепатотоксическое действие (интерфероны, метилдопа, диклофенак, изониазид);
  • генетическая предрасположенность (мутация хромосом);
  • дрожжевые грибки.

Что такое фульминантное течение

Выделяют несколько форм аутоиммунного поражения печени:

  1. вялотекущее течение – встречается в 80% случаев в большей степени у представителей слабого пола. Клинически заболевание проявляется типичными симптомами гепатита и поражения других органов антителами (тиреоидита, колита). Лабораторно обнаруживаются ANA, а также SMA;
  2. фульминантное течение аутоиммунного гепатита отличается злокачественным характером и неблагоприятным прогнозом. Более чем у половины больных диагноз ставится на стадии цирроза. В анализах крови обнаруживаются антитела LC-1, а также LKM-1 к цитохрому Р450. Заболевание имеет выраженную симптоматику, которая свидетельствует о тяжелом поражении не только печени, но и почек, сердца и эндокринных желез. Отличием от первой формы является присутствие в крови SLA/LP к растворимому типу антигена печени.

Кроме того, выделяют третий тип патологии, однако он зачастую считается подвидом первой формы и не имеет особенностей клиники или лабораторной диагностики.

Симптоматика

Ни один симптом не является специфическим для фульминантной формы аутоиммунного гепатита. Начало заболевания характеризуется следующими клинически признаками:

  1. выраженное недомогание;
  2. сонливость;
  3. болевые ощущения в печеночной зоне;
  4. желтушность кожных покровов и слизистых;
  5. обесцвечивание фекалий;
  6. потемнение мочи;
  7. лихорадка;
  8. ломота в теле (мышечная, суставная боль);
  9. кожный зуд;
  10. нарушение менструального цикла;
  11. кровоизлияния;
  12. учащенные кардиальные сокращения.

СимптоматикаПостепенно появляются признаки осложнений, связанные с поражением крупных суставов. Помимо болевых ощущений при полиартрите больше никаких симптомов не наблюдается, в том числе отсутствует деформация опорно-двигательных структур.

Также присутствуют признаки язвенного поражения слизистой кишечника, кардиальной дисфункции, перикардита, тиреоидита, диабета, гломерулонефрита и синдрома Кушинга.

Диагностика

Чтобы диагностировать фульминантное течение гепатита, необходимо всестороннее обследование больного. Первым делом врачу нужно расспросить пациента о жалобах, которые его беспокоят. Помимо этого, следует узнать о предшествующем приеме медикаментов, переливании крови, злоупотреблении алкоголем, перенесенных накануне инфекционных болезнях, незащищенной интимной близости, а также наличии аутоиммунных заболеваний и гепатитов у родственников.

В ходе диагностики специалисту необходимо исключить вирусное происхождение гепатита, ферментативную недостаточность, болезнь Вильсона, гемохроматоз, билиарный цирроз, а также склерозирующий холангит.

Заподозрив нарушение работы иммунной системы, для подтверждения диагноза назначается лабораторное и инструментальное обследование.

Лабораторные методы

Основным направлением диагностики аутоиммунного гепатита является лабораторное исследование крови. К неспецифическим анализам относится:

  • Кровяные тельцаобщеклинический;
  • коагулограмма (позволяет оценить состояние свертывающей системы крови);
  • биохимия, в которой интересует уровень билирубина, щелочной фосфатазы и трансаминаз. По их количественному содержанию удается оценить степень поражения печени;
  • маркеры вирусных гепатитов – назначаются для исключения инфекционного поражения гепатоцитов.

К специфическим лабораторным исследованиям относятся следующие анализы:

  1. антинуклеарные антитела (ANA);
  2. Антитела к цитоплазматическому антигену печени;
  3. антигладкомышечные;
  4. печеночно-почечные микросомальные;
  5. антитела к растворимому типу антигена печени;
  6. к асиалогликопротеиновому рецептору;
  7. антиактиновые тела.

Теперь более подробном о каждом показателе.

Антинуклеарные антитела

Эта группа аутоантител вступает в реакцию с ядерными структурами клеток, а именно с нуклеиновыми кислотами, мембранными белками, гистонами и рибонуклеопротеинами. Данные лабораторные методы используются в диагностике многих ревматических заболеваний.

Анализ показан для исследования болезней соединительной ткани, а также патологии эндокринной системы. Повышение уровня ANA указывает на возможное развитие не только аутоиммунного гепатита, но и ревматоидного артрита, склеродермии, полимиозита, волчанки, туберкулеза, диабета и ВИЧ.

Данный анализ дает возможность диагностировать болезнь на начальной стадии, тем самым не допустив возникновение осложнений. Исследование крови показано пациенту и его родственникам, так как у них повышен уровень развития аутоиммунной патологии.

Антитела к гладкой мускулатуре

Лабораторное исследование представляет собой выявление специфических антител к актину и другим мышечным структурам. Они обнаруживаются в крови больного при поражении гепатоцитов. SMA присутствуют у больных в 80% случаев аутоиммунной дисфункции печени.

Несмотря на важность анализа, он не дает возможность предугадать дальнейшее течение болезни. Присутствие в крови SMA и ANA свидетельствует о развитии аутоиммунного процесса в печени первого типа. При назначении иммуносупрессивных медикаментов в ряде случае один из лабораторных показателей исчезает.

В невысоких титрах они могут выявляться при вирусном гепатите типа В или С, инфекционном мононуклеозе, микоплазменной пневмонии, бесплодии, злокачественном онкопроцессе и употреблении наркотических препаратов.

Антитела к цитоплазматическому антигену печени

При регистрации анти-LC-1 стоит заподозрить фульминантное течение аутоиммунного гепатита. Обычно показатель выявляется у пациентов без сопутствующего инфекционного поражения печени вирусом HCV. Анализ назначается молодым людям, зачастую до 20 лет.

Антитела к цитоплазматическому антигену являются дополнительным лабораторным исследованием к анализу на анти-LKM-1, который также назначается в диагностике фульминатного аутоиммунного поражения печени.

В 14% случаев анти-LC-1 оказывается единственным маркером заболевания, что позволяет подтвердить патологию. На фоне проводимой иммунодепрессивной терапии титр антител постепенно снижается вплоть до полного их исчезновения.

Антитела к растворимому типу антигена

Лабораторный анализ называется «SLA/LP». В ходе диагностики исследуется цитозольный белок. В отличие от вышеперечисленных показателей аутоиммунного процесса в печени именно SLA/LP является высоко информативным и достоверным подтверждением фульминантного поражения органа собственными антителами.

Этот анализ дает возможность провести дифференциальную диагностику между гепатитами вирусного и аутоиммунного генеза. Заметим, что SLA/LP обнаруживаются не более чем в 30% случаев патологии. Несмотря на это, они дают стопроцентное подтверждение болезни.

В 70% в крови дополнительно обнаруживаются SMA и ANA, что может указывать на третий вид гепатита.

Печеночно-почечные микросомальные антитела

Этот лабораторный анализ дает возможность подтвердить фульминантное течение аутоиммунного поражения печени. Выделяют три вида антител, что зависит от их мишени (анти-LKM-1, – 2, -3). Они вырабатываются к цитохрому Р450IID6 и Р-450IIC9. Последние представляют собой белковые структуры, основная функция которых заключается в транспортировке электронов и участии в процессах окисления, дезинтоксикации продуктов распада гормонов, липидов, желчных кислот и медикаментов.

ПеченьАнти-LKM-1 являются основным диагностическим маркером аутоиммунного гепатита. Они синтезируются против клеток печени, воспринимая их как чужеродные структуры. Это обусловлено схожим строением гепатоцитов с ядерным белком HCV и простого герпеса.

Зачастую анти-LKM-1 исследуются в педиатрии, так как заболевание в большей части случаев диагностируется в детском возрасте. В 2 % антитела обнаруживаются при гепатите С. Кроме того, их появление может быть спровоцировано некоторыми наркозными препаратами (галотаном), приемом противосудорожных медикаментов (карбамазепина) и антибиотиков (тиенама).

Антитела к асиалогликопротеиновому рецептору

Для проведения дифференциальной диагностики между заболеваниями печени используется анти-ASGPR. Он является вспомогательным маркером аутоиммунного поражения железы. Антитела начинают регистрироваться в начале заболевания. Их концентрация стремительно нарастает при обострении гепатита.

Анализ может применяться для оценки эффективности терапии путем отслеживания уровня анти-ASGPR. Эти рецепторы локализуются на гепатоцитах и состоят из двух субъединиц. Их задача – связывание гликопротеинов и транспортировка их внутрь клеток, после чего этот комплекс разрушается, а рецептор возвращается на исходную позицию.

Диагностика осуществляется с помощью иммуноферментных методов.

Антиактиновые антитела – ААА

ААА исследуются достаточно редко и не в каждой лаборатории. Анализ считается специфичным для аутоиммунного гепатита типа 1. Данный вид обследования позволяет определить прогноз заболевания и провести более точную дифференциальную диагностику между гепатитом С и аутоиммунной формой чем анализ на SMA.

Инструментальные методы

Магнитно-резонансная томографияЧто касается инструментального обследования, оно не позволяет подтвердить аутоиммунное поражение печени. С его помощью удается лишь оценить степень тяжести патологического процесса и его распространенность. С этой целью врач назначает:

  1. ультразвуковое исследование, которое можно повторять неограниченное количество раз. Оно абсолютно безопасно и достаточно информативное. УЗИ используется для первичного выявления изменений в органах, а также оценки динамики в процессе лечения;
  2. компьютерную или магнитно-резонансную томографию, которые дают возможность более точно исследовать интересующую зону и визуализировать кровоток;
  3. биопсию с последующим исследованием морфологии материала. Метод применяется для обнаружения признаков фульминантного гепатита в виде массивного некроза паренхимы.

Лечение

Клинические рекомендации при фульминантной печеночной недостаточности включают:

  1. проведение иммунодепрессивной терапии (гормональные средства в комбинации с цитостатиками);
  2. эфферентные методы лечения;
  3. трансплантацию печени.

Медикаментозная терапия

Для уменьшения выраженности клинических симптомов и снижения активности иммунной системы специалист может рекомендовать:

  • иммунодепрессивную терапию. Путем назначения высоких доз гормональных медикаментов удается приостановить процесс разрушения гепатоцитов за счет увеличения количества Т-супрессоров. Таким образом угнетается активность иммунной системы и замедляется прогрессирование заболевания. С терапевтической целью назначается преднизолон. После стабилизации состояния больного доза стероидного средства может постепенно уменьшаться. Задача врача – подобрать минимальную дозировку медикамента, которая будет оказывать лечебный эффект. Это необходимо, чтобы не допустить прогрессирования болезни и появления побочных реакций гормонотерапии;
  • при неэффективности стероидных лекарств могут назначаться цитостатики.

Важно помнить, что в 85% случаев после полной отмены гормонотерапии наблюдается рецидив заболевания.

Среди побочных эффектов длительного приема стероидных лекарств в высоких дозах стоит выделить:

  1. язвенное поражение слизистой кишечника и желудка;
  2. инфекционные осложнения вторичного генеза;
  3. синдром Иценко-Кушинга;
  4. остеопороз;
  5. угнетение ростков кроветворения, что проявляется панцитопенией (снижением уровня тромбоцитов, эритроцитов);
  6. нарушение обмена веществ (ожирение);
  7. артериальную гипертензию.

Эфферентные методы

ПлазмаферезПомимо медикаментозной терапии свою эффективность давно доказали эфферентные методы лечения (плазмаферез). Путем очищения крови удается добиться улучшения общего состояния пациента, а также уменьшить содержание гамма-глобулинов и антител.

В основе плазмафереза лежит процесс отделения плазмы от кровяных клеток. Методика абсолютно безболезненна и не требует обезболивания. В кровеносное русло возвращаются форменные элементы и плазмозамещающие растворы. В ходе процедуры организм очищается от антител, иммунных комплексов, токсинов и холестерина.

При тяжелой печеночной недостаточности следует крайне осторожно проводить плазмаферез, так как одним из его противопоказаний является нарушение свертывающей системы. Именно повышенная кровоточивость – ведущий признак декомпенсации работы железы.

Возможные осложнения

Прогрессирование аутоиммунного заболевания сопровождается поражением сосудов, суставов, легких, кровеносной системы, эндокринных желез с возникновением клинической картины ревматоидного артрита, тиреоидита, волчанки, васкулита, альвеолита, астмы, склеродермии, полимиозита и диабета.

Со стороны кровеносной системы отмечается снижение уровня гемоглобина, эритроцитов и тромбоцитов. Кроме того, диагностируется поражение сердечных оболочек и миокарда.

Декомпенсированная печеночная недостаточность проявляется:

  • энцефалопатией как признаком токсического поражения нервной системы. Человек становится апатичным, периоды заторможенности сменяются раздражительностью, отмечаются резкие перепады настроения. По мере нарастания интоксикации увеличивается дисфункция мозга, что сопровождается угнетением сознания и комой;
  • асцитом – следствие портальной гипертензии, когда живот увеличивается в объеме за счет скопления жидкости в брюшной полости;
  • варикозным изменением пищеводных вен, что повышает риск кровотечения;
  • циррозом, при котором наблюдается замещение некротизированных гепатоцитов соединительной тканью.

Прогноз

В большинстве случаев злокачественное течение гепатита аутоиммунного генеза имеет неблагоприятный прогноз для жизни. Стремительно прогрессирующий патологический процесс сопровождается массивным некрозом тканей железы. В результате быстро нарастает фульминантная печеночная недостаточность, что приводит к декомпенсации функций органа вплоть до полного отказа.

Главная рекомендация по профилактике аутоиммунных заболеваний – это своевременная диагностика и проведение иммуносупрессивной терапии. Только при условии быстрого оказания медицинской помощи удается стабилизировать состояние пациента.



Источник: pechenpro.ru


Добавить комментарий