Хронический гепатит в с минимальной степени активности

Хронический гепатит в с минимальной степени активности

Рейтинг автора

Автор статьи

Врач высшей категории. Руководитель клиники. Терапевт

Написано статей

Вконтакте

Facebook

Twitter

Одноклассники

Hepatitis B По определению ВОЗ, хронический гепатит (ХГ) — это хронический воспалительный процесс в печени, который длится на протяжении 6 месяцев и дольше. Хронический гепатит — это хронический рецидивирующий диффузный деструктивно-воспалительный процесс, морфологически характеризующийся персистенцией некрозов, воспалением, фиброзом при сохранении общей архитектоники печени.

Хронический вирусный гепатит В (ХВГВ) — прогрессирующее заболевание печени, вызванное вирусом гепатита В (HBV), одна из актуальных проблем медицины в связи с непрерывно увеличивающейся заболеваемостью, частым развитием неблагоприятных исходов (цирроз печени, гепатокарцинома) и высокой летальностью. По данным ВОЗ, 7% населения земного шара (более 400 млн чел.) являются носителями HBV.

HBV имеет высокую генетическую вариабельность из-за наличия этапа транскрипции в репликации с образованием прегенома. Чаще мутации происходят в участке гена, кодирующего синтез HBeAg. Замена гуанина на аденин в pre-core зоне HBV вызывает формирование участка ДНК, препятствующего считыванию информации и синтезу HBeAg. Мутировавший вирус «HBV минус HBeAg» ускользает от иммунной защиты, длительно сохраняется в организме, избегая элиминации. Мутации HBV приводят к повышению его патогенности и более тяжелому течению заболевания. В сыворотке крови одновременно с HBsAg выявляются ДИК-HBV. Мутантные штаммы HBV имеют особенный профиль серологических маркеров инфицирования (HBsAg при отсутствии анти-НВс, HBeAg и анти-НВе), полимеразная цепная реакция (ПЦР) определяет наличие ДНК-HBV.

В течении хронического вирусного гепатита B выделяют две фазы — репликативную и интегративную. В репликативной фазе происходит репликация ДНК-HBV и синтез HBcAg, HBeAg и HBsAg. Она определяет тяжесть поражения и контагиозность больных. Внепеченочная репликация приводит к генерализованной вирусной инфекции, системным проявлениям заболевания. В интегративной фазе происходит интеграция ДНК-HBV в геном гепатоцитов, в неактивном состоянии вирус сохраняется в ядрах. В этой фазе в крови отсутствуют ДHK-HBV, ДНК-полимераза, HBeAg, определяются анти-НВе (сероконверсия HBeAg в анти-НВе), HBsAg, могут быть выявлены антитела IgG к НВс.

При гепатитах наиболее важный диагностический и прогностический критерий — некроз паренхимы печени. Однако имеются две существенные особенности. Первая — в печеночной ткани отсутствуют некротизированные гепатоциты, а видны лишь участки печеночной дольки, замещенные мононуклеарными инфильтратами. Вторая — отсутствие полиморфноядерных лейкоцитов, стереотипной реакции на некроз во всех органах и тканях. Следовательно, основным механизмом гибели гепатоцитов при хронических поражениях печени, в том числе и при HBV-инфекции, является апоптоз. Характерным гистологическим признаком вирусного гепатита являются округлые гомогенные эозинофильные образования, часто содержащие пикнотические ядра. Гепатоциты в состоянии апоптоза называются тельцами Каунсильмена. В клетках в состоянии апоптоза, который является защитным механизмом, не происходит вирусной репликации.

Хронический вирусный гепатит В чаще имеет малосимптомное сглаженное течение. У большинства больных в течение 5-10 лет после инфицирования клинические симптомы отсутствуют. Первым в дебюте клинической картины чаще проявляется астеновегетативный синдром.Больные жалуются на слабость, быструю утомляемость, чувство усталости после ночного сна, головную боль, нервозность. Позднее возникают диспепсические расстройства. Появляются тяжесть в эпигастральной и правой подреберной областях, тошнота, горечь во рту, снижается аппетит. Важным объективным клиническим симптомом болезни является гепатомегалия. Край печени при пальпации часто болезненный, умеренно плотный, гладкий. Такое малосимптомное течение на протяжении длительного периода наблюдается у 65-70% больных с ХВГВ. У 30-35% заболевание протекает с более выраженной клинической картиной с ремиссиями и обострениями. Нередко появляются внепеченочные знаки. К ним относят телеангиэктазии, пальмарную и плантарную эритемы.

HBV может вызывать полиорганное поражение с разнообразными внепеченочными (системными) проявлениями. Выделяют две группы патогенетических механизмов их развития. К первой относят патологические изменения, развивающиеся в результате преимущественно реакций гиперчувствительности замедленного типа — миокардит, перикардит, артриты, миозиты, поражение легких (гранулематозы), синдром Шегрена. Вторая группа внепеченочных проявлений включает патологию, возникающую преимущественно вследствие иммунокомплексных реакций с повреждающим действием на стенки сосудов и развитием васкулитов. К клиническим вариантам внепеченочных проявлений при HBV-инфекции, связанных с образованием в тканях иммунных комплексов (ИК), относят: гломерулонефриты; артриты; ревматические полимиалгии; вторичные смешанные криоглобулинемии; папулезные акродерматиты.

Диагноз хронический вирусный гепатит В устанавливают при наличии клинико-лабораторной симптоматики хронического гепатита (гепатомегалия, спленомегалия, синдром цитолиза, холестаза, мезенхимальный воспалительный синдром) с использованием серологических маркеров HBV -инфекции и результатов ПЦР. По результатам пункционной биопсии печени проводят морфологическую верификацию диагноза.

Лабораторную диагностику следует проводить поэтапно, от простых методов, доступных всем лечебным учреждениям, к более сложным, выполняемым в крупных специализированных центрах (см. табл. 1).

Этап

Метод

Первичная неспецифическая диагностика хронических диффузный поражений печени

Биохимические исследования;
Ультразвуковое исследование (УЗИ).

Специфическая диагностика HBV-инфекции

Серологические методы;
Иммунохроматографический анализ (экспресс-диагностика);
Молекулярно-биологические методы:
а) качественные,
б) количественные,
в) генотипирование.

Определение стадии фиброза печени

  1. Пункционная биопсия с морфологическим исследованием материала.
  2. УЗИ.
  3. Эластография.
  4. Неинвазивные маркеры фиброза печени (показатели внеклеточного соединительнотканного матрикса).
  5. Дыхательные тесты с соединениями, меченным углеродом 13С (галактоза, аминопирин).
  6. Дискриминантная счетная шкала (ДСШ) для определения фиброза в стадии цирроза печени.

Обследование для решения вопроса о возможности проведения противовирусной терапии (ПВТ)

Исследование щитовидной железы.
Определение антинукленарных антител (ANA).
Определение уровня сывороточного железа.
Альфа-фетопротеин (АФП).
Обследование для исключения других более редких гепатотропных вирусов.
Определение уровня криоглобулинов в крови.
Исследование на герпесвирусы.
Иммунограмма.

Первичная неспецифическая диагностика хронических диффузных поражений печени

Первичная диагностика начинается с общего анализа крови, мочи и исследования основных биохимических показателей.

В гемограмме убольшинства пациентов изменения отсутствуют, реже определяют умеренную анемию, лейкопению, нейтропению, лимфопению, тромбоцитопению, увеличение СОЭ. Чаще изменения в анализах крови обусловлены действием вируса на костный мозг.

На первом этапе диагностики определяют следующие биохимические показатели: уровни аланинаминотрансферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (ACT), щелочной фосфатазы (ЩФ), гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТП), альбуминов, холинэстеразы, билирубина и его фракции, протромбиновый индекс, тимоловую пробу (ТП). АЛТ локализуется в основном в цитозольной фракции гепатоцитов. При нарушении внутренней структуры этих клеток и повышении их проницаемости фермент попадает в кровь в большей концентрации, что характерно как для острого гепатита, так и для обострения хронического. АЛТ считается индикаторным ферментом, который является основным показателем в лабораторном синдроме цитолиза. При заболеваниях печени АЛТ повышается раньше и в большей степени, чем ACT. ACT находится преимущественно в митохондриях гепатоцитов (80%), проникает в кровь при более тяжелых повреждениях этих клеток. АЛТ считается более чувствительным ферментом в ранней диагностике поражений печени по сравнению с ACT.

При умеренном воспалительном процессе в печени митохондрии повреждаются незначительно. В кровь полностью высвобождаются АЛТ, содержащаяся в цитозоле, и меньшая фракция ACT. Коэффициент де Ритиса (соотношение АСТ/АЛТ при вирусных гепатитах 1,33.

Общий билирубин, неконъюгированный (непрямой) и конъюгированный (прямой). При диффузных поражениях печени с развитием паренхиматозной желтухи прямой билирубин не экскретируется в желчные капилляры, содержание его в крови значительно возрастает. Прямой билирубин может фильтроваться в почках и накапливаться в моче (в отличие от непрямого билирубина). Количество непрямого билирубина в крови также увеличивается из-за нарушения синтеза гепатоцитами билирубин-глюкуронидов. Прогрессирующее повышение концентрации свободного билирубина свидетельствует о тяжелом поражении печеночной ткани и считается прогностически неблагоприятным. Уровень билирубинемии зависит также от темпов прогрессирования заболевания, может быть признаком печеночной недостаточности.

Щелочная фосфотаза в печени локализуется в микроворсинках желчных канальцев, в меньшей степени в цитозоле гепатоцитов. Повышение уровня этого фермента в крови свидетельствует о наличии холестаза (как внутри-, так и внепеченочного).

Принимаете обезбаливающие?

ДаНет

Гамма-глутамилтранспептидаза более чувствительна при повреждении гепатоцитов, чем АЛТ и АСТ, считается органоспецифическим ферментом, индикаторным показателем гепатоксичности. Причинами повышения ГГТП в крови чаще всего являются: холестаз, цитолиз, алкогольная и лекарственная интоксикация, неопластический процесс в печени. Динамика активности ГГТП дает возможность проводить контроль эффективности лечения.

Альбумины сыворотки, холинэстеразу и протромбиновый индекс относят к индикаторам гепатодепрессивного (гепатопривного) синдрома или синдрома малой печеночной недостаточности, который предусматривает любые нарушения метаболической функции печени без энцефалопатии.

Определение холинэстеразы, альбуминов и протромбинового индекса считают пробами средней чувствительности. Снижение показателей этих индикаторов гепатодепрессии средней чувствительности на 10-20% расценивают как незначительное, на 21-40% — как умеренное, более чем на 40% — как значительное.

Тимоловую пробу относят к индикаторам мезенхимально-воспалительного синдрома. Повышение ТП отражает изменение коллоидной устойчивости сыворотки крови, вызванное уменьшением соотношения альбумины/глобулины, увеличением содержания глобулиновых фракций. Печень — основной, но не единственный, белковосинтезирующий орган. Поэтому повышение ТП можно наблюдать при всех заболеваниях, сопровождающихся диспротеинемией. Длительное и значительное повышение показателей ТП может быть обусловлено переходом острого гепатита в хронический и указывать на активность процесса.

УЗИ — этап первичной диагностики диффузных изменений печени. При ХВГВ определяют умеренно выраженную гепатомегалию без деформации контуров. Структура печени чаще однородная, эхогенность может быть умеренно и равномерно повышена, возможно утолщение капсулы (норма до 3 мм).

Признаки портальной гипертензии отсутствуют (диаметр портальной вены меньше 13 мм, селезеночной — меньше 6,2 мм). Может наблюдаться умеренное увеличение селезенки.

Специфическая диагностика HBV-инфекции

Специфическая диагностика HBV-инфекции начинается с использования серологических методов: иммуноферментного анализа (ИФА) с диагностикумами ELISA III поколения и иммунохроматографического анализа (ИХА). Последний является методом экспресс-диагностики. ИФА-диагностикумы высокочувствительны (не менее 96%) и специфичны (не менее 98%). Недостаток метода в длительности исследования (минимум несколько часов) — в большинстве лабораторий результат может быть получен не раньше чем через 24 ч. Существенной является и высокая стоимость исследования.

В последнее время для диагностики вирусных гепатитов используют экспресс-методы, которые удобны в работе поликлиник. Преимущества их следующие: быстрота (ответ может быть получен через 15 мин), достаточная точность, возможность проведения анализа каждому больному в момент сдачи крови (без накопления определенного количества образцов). Используются тестовые полоски, панели или тест-кассеты, которые обеспечивают быстроту получения результата. Экспресс-диагностика основана на методе ИХА (стрип-тест, Quik Strip cassete), который позволяет в биологических жидкостях (цельная кровь, сыворотка, слюна, моча, кал) выявить определенные концентрации маркеров HBV. Чувствительность и специфичность этих тестов полностью сопоставимы с таковыми метода ИФА. Экспресс-тесты удобны в использовании, дают возможность немедленно уточнить диагноз во многих сложных ситуациях. Например, определить профиль отделения для госпитализации пациента с желтухой, необходимость срочного оперативного вмешательства или переливание крови непосредственно от донора.

ИФА или экспресс-методы позволяют определить наличие диагностических маркеров HBV (маркеры инфицирования). Это антигены и антитела, выявление которых дает возможность установить наличие вируса, характеризовать течение инфекции, прогнозировать ее исход оценить эффективность лечения, судить о предыдущем контакте с вирусом, вызвавшим гепатит, а также о поствакцинальном иммунитете. При HBV-инфекции возможно выявление следующих маркеров.

Поверхностный антиген (HBsAg) — определяется при острой или хронической HBV-инфекции. Обнаруживается на 3-5-й неделе от момента инфицирования. Продолжительность циркуляции антигена в среднем 70-80 дней от начала желтушного периода. Быстрое исчезновение (в первые дни желтушного периода) HBsAg с появлением анти-HBs класса IgM служит прогностически неблагоприятным признаком, свидетельствующим о возможном развитии фульминантного гепатита. Элиминация HBsAg и появление антител к нему — это непременное условие выздоровления. Анти-HBs в сыворотке крови обнаруживают не сразу после исчезновения HBsAg. Период, в течение которого не удается определить ни HBsAg, ни анти-HBs, называется фазой окна (windowperiod). В это время единственным маркером, выявляемым в сыворотке крови, может быть анти-HBclgM. Время первого выявления анти-HBs после исчезновения HBsAg варьирует от 3-4 недель до 1 года (чаще через 3 мес).

Анти-HBslgG ретроспективно подтверждают ранее перенесенную HBV-инфекцию, характеризуют развитие постинфекционного иммунитета, позволяют оценивать напряженность поствакцинального иммунитета. Общие антитела к ядерному антигену HBV (анти-НВс) определяют только для ретроспективной диагностики гепатита В, которые включают как IgM, так и IgG к HBcAg и не позволяют судить об острой либо перенесенной инфекции. анти-HBclgM появляются в крови через 1-2 нед после первичного обнаружения HBsAg у 4-20% больных с острым вирусным гепатитом В (ОВГВ) и являются единственным серологическим маркером в период «окна». Определяются они в течение 2-18 мес. Наличие анти-HBclgM в большинстве случаев свидетельствует об острой инфекции или о ХВГВ с продолжающейся репликацией HBV. Анти-HBclgM определяют при диагностике острого периода и реконвалесценции ОВГВ, хронического носительства HBV, ХВГВ с наличием анти-HBs. Анти-HBclgG появляются позднее анти-HBclgM и могут определяться в течение многих лет. Они указывают на перенесенный, разрешившийся полностью гепатит либо на персистенцию HBV.

HBeAg появляется на ранних стадиях ОВГВ через небольшой промежуток времени после HBsAg и к началу развернутой картины уже не определяется. Одновременное длительное определение HBeAg и HBsAg характерно для перехода в хроническую форму ВГВ. Наличие HBeAg характеризует репликацию HBV высокую инфекционность крови, контагиозность больного, значительную активность воспалительного процесса. Для активной репликации вируса характерно наличие HBeAg и ДНК HBV. HBeAg циркулирует в крови только в присутствии HBsAg. В течение 1 -й недели желтушного периода HBeAg обнаруживают одновременно или через неделю после выявления HBsAg у 85-95% больных. Длительность циркуляции HBeAg имеет важное прогностическое значение. В большинстве случаев ОВГВ на протяжении 8 нед происходит сероконверсия от HBeAg к анти-НВе, прогноз считается благоприятным. Примерно у 10% пациентов к концу 9-й недели острого периода заболевания продолжают обнаруживать HBeAg, в дальнейшем сероконверсия также отсутствует, что характерно для формирования ХВГВ.

Основными маркерами репликации вируса является определение в крови ДНК-HBV и фермента ДНК-полимеразы (DNA-p). Отсутствие маркеров репликации и выявление HBsAg, анти-HBclgM и анти-НВе характерно для интегративной фазы.

Выделяют 3 серологических варианта хронического вирусного гепатита В:

  1. ХВГВ с минимальной активностью;
  2. НВе-негативный ХВГВ;
  3. НВе-позитивный ХВГВ.

Хронический вирусный гепатит B с минимальной активностью. Ранее использовали термин «носительство HBsAg». Для этого серологического варианта характерно:

— наличие в сыворотке крови HBsAg более 6 мес;
— отсутствие HBeAg и наличие анти-НВе;
— наличие ДНК-HBV в сыворотке крови в концентрации 5 копий/мл (2,0-10 3 МЕ/мл);
— нормальный уровень активности АЛТ и АСТ;
— отсутствие патологических признаков воспалительных изменений по данным биопсии печени.

НВе-негативный хронический вирусный гепатит B. Для этого варианта характерны следующие маркеры:

— наличие HBsAg;
— отсутствие HBeAg при наличии анти-НВе;
— концентрации вирусной ДНК-HBV >10 5 копий/мл (2,0-10 3 МЕ/мл);
— обнаружение ДНК-HBV методом молекулярной гибридизации;
— повышение АЛТ в 1,5 раза от нормы;
— наличие гистологических признаков воспалительного процесса в печени.

НВе-позитивный вариант хронического вирусного гепатита B. В данном случае характерны такие маркеры:

— наличие HBsAg;
— выявление HBeAgв дальнейшем возможна спонтанная сероконверсия HBeAg на анти-НВе;
— концентрация ДНК-HBV >10 6 копий/мл (2,0-10 4 МЕ/мл);
— обнаружение ДНК-HBV методом молекулярной гибридизации;
— повышение АЛТ в 1,5 раза от нормы;
— наличие гистологических признаков воспалительного процесса в печени.

Молекулярно-биологические методы исследования. Если серологические методы используют на первой ступени специфической диагностики вирусных поражений печени, то на второй применяют ПЦР или транскрипционную амплификацию (ТАМ). Выделяют качественные и количественные молекулярно-биологические методы. Обследование начинают с качественных методов (более чувствительны, чем количественные), целью которых является обнаружение генетического материала HBV без оценки концентрации вируса, окончательная специфическая диагностика HBV-инфекции. В основе качественных методов выявления ДНК-HBV — амплификация нуклеиновых кислот методами ПЦР или ТАМ. Если результаты качественного определения ДНК-HBV отрицательны, а анти-HBs и/или анти-НВе определяются, то возможны 3 варианта:

  1. концентрация ДНК вируса в крови постоянно низкая, диагностические возможности метода не позволяют ее выявить;
  2. получен ложноположительный результат серологического теста на антитела;
  3. острый период HBV-инфекции закончился, хронизации не произошло, антитела отражают наличие иммунитета после перенесенной инфекции.

При получении положительного результата качественного молекулярно-биологического метода переходят к проведению количественного для определения концентрации ДНК-HBV в крови. Если качественный молекулярно-биологический метод уточняет диагноз вирусной HBV-инфекции, то количественный важен для определения тактики ведения больных. В количественном определении генома вируса используют ПЦР или ТАМ, а также амплификацию сигнала (метод разветвленной ДНК). Для оценки количества вируса в крови принято использовать стандартизированные единицы — ME/мл. Количественные методы определения ДНК-HBV позволяют определить целесообразность проведения противовирусной терапии. При уровне ДНК-HBV меньше 2,0-10 3 ME/мл (10 5 копий/мл) ПВТ не проводится.

В настоящее время распространена ПЦР в реальном времени (Real-Time PCR), которая решает проблему контаминации на заключительном этапе «стандартной» ПЦР как причины ложноположительных результатов. Используют флуоресцентномеченые олигонуклеотидные зонды (ФМ-зонды), которые добавляют в ПЦР-смесь. При появлении специфического продукта амплификации они образуют с ним комплекс, вызывая повышение уровня флуоресцентного сигнала. Real-Time PCR дает возможность:

— количественной оценки ЦИК-HBV в крови;
— контроля уровня вирусной репликации у больных с ХВГВ с минимальной активностью и концентрацией ДНК-HBV менее2,0-10 3 ME/мл (10 5 копий/мл);
— оценки эффективности ПВТ.

Сегодня у больных, получающих многочисленные трансфузии компонентов крови, используется мультиплексная диагностика HBV, HCV,парвовируса В19 (ПВ В19). Последний в состоянии иммуносупрессии часто приводит к анемии и парциальной красноклеточной аплазии костного мозга. Система для мультиплексной Real-Time PCR основана на прохождении реакций в формате Такман (Taqman) с наличием двух праймеров и флуоресцирующего зонда. Для каждого из трех вирусов в целях внутреннего контроля подобраны соответствующие пары праймеров и зонды. Затраты времени от момента взятия образцов компонентов донорской крови до получения окончательных результатов составляют не более 4 ч. Тестирование донорской крови на серологические маркеры HBV, HCV, ПВ В19 не исключает возможности их инфицирования. В связи с этим мультикомплексная диагностика для мониторинга указанных инфекций важна у данной категории больных.

Генотипирование. Генетическая вариабельность HBV влияет на клиническую картину, течение и прогноз ХВГВ. Восемь основных типов HBV обозначают буквами латинского алфавита от А до Н. Определены регионы распространения каждого генотипа вируса. Тяжелее протекает ХВГВ с генотипами C и D. Генотип D HBVхарактеризуется наименьшей чувствительностью к ПВТ. Проведение генотипирования дает возможность прогнозировать в определенной мере эффективность лечения, клиническое течение и исходы.

Определение стадии фиброза

Пункционная биопсия печени (ПБП)позволяет на основании морфологического исследования определить стадию фиброза, при нескольких ПБП в динамике проводить мониторинг эффективности ПВТ при ХВГВ. В основном ПБП используют у больных перед началом курса этиотропного лечения. ПБП с морфологическим исследованием помогает не только уточнить диагноз, но и определить активность и стадию процесса, контролировать эффективность лечения. ПБП в динамике (через 3-5 лет) проводят для оценки темпов прогрессирования ХВГВ, развития фиброза и цирроза печени. Оптимальный для исследования биоптат печени должен иметь длину столбика не менее 15-20 мм с наличием не менее 5 портальных трактов.

Основные показания к проведению ПБП: хронический гепатит и цирроз печени; внутрипеченочный холестаз (дуктопения); болезни накопления; лекарственный гепатит; портальная гипертензия и врожденный фиброз печени; очаговые поражения печени (биопсия под контролем методов визуализации); трансплантация печени (для диагностики реакции отторжения); гепатомегалия или спленомегалия неясного генеза; повышение уровня аминотрансфераз неуточненной этиологии; жировой гепатоз.

Необходимые исследования перед биопсией:

— общий анализ крови с обязательным подсчетом количества тромбоцитов;
— протромбиновый индекс, протромбиновое время, активированное частичное тромбопластиновое время, фибриноген;
— УЗИ органов брюшной полости;
— определение группы крови и резус-фактора;
— агрегационная способность тромбоцитов;
— компьютерная томография печени (при выявлении очаговых изменений в печени).

Ультразвуковая допплеросонография позволяет измерить диаметр и площадь поперечного сечения воротной и селезеночной вен с одновременным определением скоростных показателей (максимальная линейная и объемная скорости) кровотока в них. Указанные показатели изменяются преимущественно при стабильно высоком портальном давлении (ПД), в основном у больных с циррозом печени. У пациентов с минимальной активностью ХВГВ в динамике не наблюдается существенного расширения диаметра портальной и селезеночной вен, а величина ПД близка к норме. У больных с высокой активностью воспалительного процесса диаметр воротной и селезеночной вен и уровень ПД увеличиваются. При повышении ПД снижается скорость кровотока в воротной вене. В клинической практике о степени портальной гипертензии (ПГ) судят по диаметру воротной и селезеночной вен. В большинстве случаев существует прямая коррекция между уровнем ПД и диаметром воротной вены. Однако такая взаимосвязь наблюдается не всегда. В изменении параметров печеночной гемодинамики при ХВГВ активность воспалительного процесса играет ведущую роль. Динамика клинических симптомов, лабораторных показателей, УЗИ печени, параметры гепатопортального кровотока по данным УЗИ позволяют в определенной мере судить о результатах проведенного комплексного лечения. Стабильные показатели диаметров портальной и селезеночной вен, отсутствие повышения в динамике ПД дают возможность считать проведенное лечение эффективным.

УЗИ-режим позволяет определить:

— плотность ткани (MG — MeanGrayValue)по серой шкале;
— индекс кровотока (FVI FlowVascularizationIndex) — объем крови, проходящий через исследуемый объем печени (мл/мин);
— индекс васкуляризации (VI VascularizationIndex), отражающий содержание сосудистых элементов в объеме печеночной ткани;
— индекс текучести (FI FlowIndex) — интенсивность кровотока.

Эластография — это метод исследования эластичности печени с использованием аппарата FibroScan, позволяющий определять степень фиброза печени и наличие цирроза у больных с хроническими заболеваниями печени. Используется ультразвуковой датчик с источником колебаний средней амплитуды и низкой частоты (50 Гц). Скорость распространения упругих волн в ткани печени прямо пропорциональна степени фиброза. Метод не имеет противопоказаний, однако не используется при ожирении и наличии асцита. Эластография является неинвазивным альтернативным методом оценки фиброза печени, что особо значимо при наличии противопоказаний к проведению ПБП или отказе больных от ее проведения. Сегодня остаются не до конца разрешенными два вопроса: 1) как можно использовать результаты эластографии в целях контроля над прогрессированием заболевания? и 2) достаточно ли чувствительна эластография для определения выраженности фиброза печени в течение длительного времени, особенно на фоне противовирусной и антифибротической терапии? Продолжается внедрение МР-эластографии. Данный метод как и его УЗ-аналог, позволяет картировать печень в зависимости от разницы в плотности тканей.

Определение сывороточных маркеров фиброза печени (показателей внеклеточного соединительнотканного матрикса) можно использовать в клинической практике для контроля эффективности ПВТ, динамического наблюдения за прогрессированием фиброза печени, если нет возможности повторного проведения ПБП. Необходима комплексная оценка биохимических показателей внеклеточного матрикса у больных с ХВГВ с учетом всех звеньев, участвующих в метаболизме коллагена — коллагеназы, ингибитора протеиназ — α1-протеиназного ингибитора (α1-ПИ), продуктов метаболизма коллагена — фракции оксипролина. Ни по одному из этих показателей в отдельности невозможно адекватно оценить степень фиброза, тем не менее одновременное определение может быть достаточно информативным. Диагностическое и прогностическое значение имеют определение сывороточного гликопротеина YKL-40 у больных с умеренным и тяжелым фиброзом печени. Неинвазивные методы диагностики фиброза печени пока еще не получили широкого применения в клинической практике. К ним относится и проведение дыхательных тестов с соединениями, меченными углеродом 13 С, такими как галактоза и аминопирин.

При лечении больных с ХВГВ для врача является важным определение выраженности фиброза печени в целях прогноза течения болезни и оценки проводимого лечения. Приведенные методы определения стадии фиброза печени (см. табл. 1, п. 1-5) не всегда доступны, довольно трудоемкие и дорогостоящие. В определенной мере для альтернативной оценки степени фиброза в стадии цирроза печени могут использоваться диагностические шкалы. С их помощью при комплексной оценке некоторых параметров можно косвенно оценить степень фиброза печени. Для определения фиброза в стадии цирроза печени используют дискриминантную счетную шкалу (ДСШ), предложенную М. Bonacini в 1997 г.. Данная шкала предполагает использование 3 параметров: количество тромбоцитов, величину международного нормализованного отношения (МНО) и соотношение АЛТ/АСТ (табл. 2). Ее специфичность в определении стадии фиброза составляет 98%, чувствительность — 46%. Динамика МНО определяется снижением синтетической функции печени вследствие прогрессирования фиброза. Уменьшение соотношения АЛТ/АСТ свидетельствует о более тяжелом повреждении гепатоцитов с освобождением основной (митохондриальной) фракции ACT, что приводит к снижению соотношения АЛТ/АСТ до 0,6. Эти изменения характерны для выраженного диффузного воспалительного процесса в печени с прогрессированием фиброза. Уменьшение количества тромбоцитов в процессе фиброгенеза печени определяется снижением синтеза тромбопоэтина, активацией тромбоцитов и гиперспленизмом на стадии цирроза печени. У больных с суммой баллов по ДСШ 7 и более с высокой вероятностью предполагается фиброз III—IV стадии. Соответствие индекса фиброза (ИФ) по ДСШ стадиям фиброза по METAVIR и ISHAK представлено в табл. 3.

Вирус гепатита проникает в тело человека незаметно. Человек еще ничего не знает о своём заражении, а болезнь уже захватывает организм, нанося губительные удары по нему. Главное негативное воздействие диагноз оказывает на один из самых жизненно важных органов – печень.

Степень активности гепатита может быть разной – от минимальной до высокой. Её определяет доктор на основании анализа обследований пациентов. От степени активности гепатита зависит то, какую терапию больному необходимо назначать. Также исходя из этого показателя, можно спрогнозировать то, какой ущерб организму нанёс диагноз, и возможно ли полное выздоровление человека.

Маркеры гепатитов

Когда вирус гепатита поселяется в теле человека и начинает распространять воздействие по системам и органам, заражённый всё ещё чувствует себя хорошо, даже не подозревая о нависшей над ним опасности. В это время выявить болезнь представляется возможным только единственным способом, с помощью анализа крови. Также по анализу крови доктора делают окончательный вывод и подтверждение диагноза, когда симптомы заболевания становятся совсем явными, появляется сопутствующий многочисленный синдром, но нужно убедиться в том, что в организме властвует именно гепатит или установить его классификацию болезни.

Сказать о том, что диагноз присутствует, могут, так называемые, маркеры гепатитов – антитела, которые вырабатывает организм против вируса.

В зависимости от того, какой маркер определён в крови человека, доктор сделает по ним вывод о том, к какой группе гепатит у данного пациента относится, либо он неуточненной этиологии. При помощи маркеров и наличию антител можно понять, в какой форме заболевание на данном этапе – в острой или вялотекущей. Также эти показатели расскажут, что человек, при отсутствие заболевания у него является носителем вируса, а также то, что пациент когда-либо переболел этим вирусом.

Степени активности

Как только анализы и другие необходимые экспертизы подтвердили: у человека однозначно гепатит определённой группы, смешанной или конкретной этиологии, доктор устанавливает степень активности этого заболевания на основании различных показателей.

Активный гепатит может быть четырех основных видов: минимальной, низкой, умеренной и высокой степеней. Определяется классификация по степени активности на основе анализа крови, пальпации, осмотра и опроса пациента, а также биоптического исследования тканей печени, которое покажет, насколько серьёзно печень пострадала.

Степень активности хронического гепатита зависит от того, в какой стадии на данном этапе находится вирус в организме человека. На стадии репликации вируса он ещё не полностью властвует в организме, и организм готов бороться против болезни. А вот при переходе в стадию интеграции геном болезни встраивается в клетки, и тогда заболевание, скорее всего, останется с пациентом навсегда.

Минимальная

Минимально активный гепатит – название говорит само за себя. При этой степени развития вируса его носитель, скорее всего, не ощущает никакого дискомфорта и не подозревает о наличии заболевания.

Лишь иногда хронический вирусный гепатит в с минимальной степенью активности даёт о себе знать. У заражённого начинается тошнота, нередко завершающаяся рвотой, возможен понос. Пациент теряет всяческое желание принять пищу, теряет настроение, у него проявляется депрессивное состояние, состояние апатии, подавленности и непрекращающейся усталости.

Низкая

Признаки низкой активности данного заболевания не особенно отличаются от гепатита активности минимальной. Практически всё тоже самое: пациент чувствует себя прекрасно, лишь иногда проявляются симптомы заболевания – нет аппетита, тошнит, рвёт, излишняя усталость, упадок сил.

Однако, гепатит второй степени нанёс уже достаточно приличный удар по печени, и это покажет анализ на гистологию тканей органа. Кроме того, насторожит доктора при развитии гепатита низкой активности завышенный уровень в крови пациента показателей АлАТ, АсАТ, иммуноглобулинов и белков.

Умеренная

Медики констатируют: гепатит с умеренной степенью активности имеют самое высокое распространение. И здесь симптомы уже более ярко выраженные. Плюсом к тошноте со рвотой и более сильным равнодушием к еде добавляется излишняя сонливость, ещё большая утомляемость. Начинает сильно и часто болеть голова, а также пациент ощущает сначала дискомфорт и давление, а затем и серьёзные рези в области печени – под рёбрами с правой стороны.

Высокая

Самая сложная и ощутимая для пациента степень активности заболевания. Активный гепатит высокой степени показывает себя симптомами всех перечисленных выше степеней. То есть, у больного возникает тошнота, после неё – рвота, понос. У пациента абсолютно отсутствует желание принять пищу, и вообще проявлять какую-либо активность. Над ним преобладает сонливость, усталость, апатичное состояние – человека не радует ничего. Кроме того, в этом случае более ощутимо болит печень. Чувства дискомфорта и давления в районе этого органа трансформируются в резкие колики, боли, рези и прострелы.

Также во время развития этой фазы заболевания появляется, так называемая, желтуха – происходит окрас в жёлтый цвет покровов кожи, а также белков глаз. В последующем у пациента начинается сильнейший кожный зуд. При самом серьёзном раскладе наблюдается лихорадка.

Сама печень претерпевает значительные изменения – она серьёзно вырастает в размерах. Её уже легко можно почувствовать руками при пальпации, причём даже людям без медицинского образования. Вслед за печенью увеличивается и поджелудочная.

При проведении биохимических анализов крови результаты могут даже шокировать врачей – при высокой степени активности индексы АлАТ, АсАТ возрастают от нормы в десять и более раз, билирубин и иммуноглобулин также отклоняются от нормы в сторону повышения, разрушается правильный алгоритм белкового обмена.

Синдром холестаза

Активный вирусный гепатит может проявляться и в виде синдрома холестаза. Этот подвид заболевания можно также назвать нетипичным проявлением диагноза. Потому как некоторые признаки здесь появляются в обратной хронологической последовательности. Так, например, сначала появляется зуд кожных покровов, а уже после, через некоторое время, кожа окрашивается в жёлтый цвет. Когда как при остальных степенях и классификациях гепатитов всё происходит в точности до наоборот.

В этом случае печень увеличивается, но совсем ненамного, и это может понять при прощупывании только опытный, знающий специалист. А в общем самочувствие и состояние заражённого человека с таким развитием болезни вполне сносное. Понять, что у человека гепатит в этой стадии будет возможно только по анализам. Причём даже обычное поверхностное исследование крови сразу насторожит доктора. Ведь при синдроме холестаза индексы крови резко отклоняются от привычных показателей.

Причём, несмотря на видимое внешнее благополучие при течение этого класса заболевания, прогнозы здесь достаточно тяжёлые и даже опасные. Данный синдром может очень быстро трансформироваться в биллиарный цирроз, который практически не поддаётся терапии. И тогда заболевания заканчивается смертью пациента.

Диагностика активности

Активный гепатит с любой степенью диагностируют по целому комплексу анализов, экспертиз и обследований больного. Только полнейшее исследование даст полную клиническую картину заболевания и расскажет о его степени активности.

Так гепатит с с минимальной активностью покажется при анализе крови на печёночные показатели, маркеры гепатита и иммуноглобулин. И чем выше степень активности заболевания, тем показатели эти больше отклоняются от нормы. Кроме того, покажут класс болезни исследования биоптатов печени. Здесь логика та же: чем выше степень активности, тем больший урон гепатит нанёс этому органу, и это будет заметно при анализе тканей.

Лечение в зависимости от степени активности

Активный гепатит терапевтируется практически одинаково. Лечение в зависимости от того, какой степени вирусная активность действует в организме человека, отличается в основном длительностью проведения терапии.

При минимальной степени активности гепатита прогноз в плане излечения самый благоприятный. В этом случае доктора назначают противовирусные препараты, а также средства, которые подавляют действия лейкоцитов. Кроме того, врач при такой разновидности заболевания пропишет препараты, которые восстанавливают нарушенные ткани печени.

По информации медицинской статистики, гепатит средней степени активности встречается чаще остальных. Так вот в этом случае вместе с другими средствами назначают и препараты, для вывода из тела человека скопившихся токсинов.

Если у пациента диагностирована самая высокая степень активности, назначают все перечисленные выше препараты, плюсом к этому обычно идут обезболивающие средства, так как эта степень сопровождается серьёзными болями – головными и в области печени.

В независимости от того, какую степень активности вируса придётся лечить, вместе с медикаментозной терапией доктор пропишет определённую диету, которая снизит нагрузку внешних факторов на печень. Пациенту необходимо будет отказаться от алкоголя, даже небольшой крепости, жареного на масле, а также жирного, копчёного, излишне солёного и очень сладкого. В некоторых особо сложных случаях таких ограничений придётся придерживаться всю оставшуюся жизнь.

Вирусные заболевания печени классифицируются по степени активности гепатита. Клиническая картина каждого вида и определение присущих ей симптомов обусловлено репликативной активностью вируса и тем, насколько выражено воспаление в печени. При этом принято выделять такие биологические фазы развития вируса, как репликация и интеграция. В фазе репликации иммунная агрессия выражена сильнее, чем в фазе интеграции, так как в этот период происходит размножение вируса. В первой фазе геном вируса и геном клетки печени существуют отдельно друг от друга, а в фазе интеграции генетический материал вируса встраивается в геном клетки печени.

На второй стадии добиться изгнания вируса из организма уже невозможно, и болезнь переходит в хроническую форму. Тяжесть поражения печени и сопутствующие этому симптомы определяются активностью вируса.

Классификация хронических вирусных гепатитов (ХВГ) в зависимости от активности вируса выглядит так:

  • гепатит с минимальной активностью;
  • гепатит с низкой активностью;
  • гепатит с умеренной степенью активности;
  • ХВГ с высокой степенью активности;
  • ХВГ с холестазом (патологический процесс, связанный с застоем желчи).

Многие думают, что при неактивной форме гепатита С вирус не влияет на здоровье больного и не передается другим людям. Это мнение ошибочно. Человек, являющийся носителем неактивного вируса, — такой же распространитель, как и носитель активного вируса, и может заражать других людей. Для носителя неактивного вируса достаточно малейшего толчка для того, чтобы вирус гепатита стал активным. Это может быть стресс, простудные заболевания или любой другой фактор, приводящий к снижению иммунитета.

Поэтому обнаруженный у человека неактивный гепатит С — это повод незамедлительно обратиться к специалистам и начать лечение. Из-за того что это заболевание зачастую протекает бессимптомно, и определить его на ранней стадии очень тяжело, больные узнают о своем диагнозе очень поздно. К тому моменту в организме, как правило, уже произошли необратимые изменения и лечение не приносит положительных результатов.

Хронический гепатит с минимальной степенью активности

Для гепатита с минимальной степенью активности свойственно бессимптомное течение. Общее состояние здоровья и самочувствие людей остаются практически неизменными, жалоб практически нет. Во время обострения болезни вероятно появление симптомов вирусного поражения печени. Это может быть:

  • тошнота;
  • внезапные боли в животе;
  • потеря аппетита;
  • повышенная утомляемость, усталость.

Еще реже возможно появление кожных высыпаний, характерных для заболеваний печени. К ним относятся телеангиэктазии, расширение капилляров, появление сосудистого рисунка или синяков на каком-либо участке тела. В большинстве случаев единственным симптомом, указывающим на поражение вирусом клеток печени, является увеличение ее размеров и уплотнение структуры. Селезенка увеличивается крайне редко, болезненных ощущений нет.

При проведении исследования крови можно обнаружить признаки цитолиза (процесс разрушения определенных клеток) умеренной степени — увеличение активности АлАТ и АсАТ (печеночные ферменты) в 1,5–2 раза. Увеличение количества билирубина наблюдается крайне редко. Может присутствовать повышенное содержание общего белка — до 9 г/л.

ХВГ с низкой степенью активности

Гепатит С с низкой степенью активности имеет почти те же клинические проявления, что и гепатит с минимальной степенью активности. Но при проведении исследования в крови определяются завышенные показатели АлАТ и АсАТ, по сравнению с предыдущим видом гепатита, они примерно в 2,5 раза превышают нормальные значения.

Чаще возникает такое явление, как гипергаммоглобулинемия (представляет собой повышенное содержание в крови иммуноглобулинов), и отмечается повышенное содержание белка. Приблизительно у трети заболевших обнаруживаются гистологические признаки поражения печени.

ХВГ с умеренной степенью активности

Этот вид заболевания носит еще название хронического активного гепатита с умеренной активностью и на сегодняшний день является самой распространенной формой хронического гепатита. Количество симптомов в сравнении с гепатитом с низкой степенью активности растет. К ним относятся:

  • повышенная утомляемость;
  • нарушения сна;
  • частые головные боли;
  • снижение аппетита;
  • тошнота;
  • появление болевого синдрома — ноющая боль в подреберье с правой стороны.

Постоянным признаком этого вида гепатита является патологическое увеличение размеров печени, называемое гепатомегалией. При ощупывании больной испытывает боль, практически всегда наблюдается увеличение на 2–3 см размеров селезенки. Возможно появление кожных высыпаний, болей в суставах (артралгии), нарушений в работе почек. Показатели АлАТ и АсАТ в крови превышают нормальные уже в 5–10 раз. Еще отмечается резкое превышение количества белка и иммуноглобулинов в крови больного.

ХВГ с высокой степенью активности

Для этого вида гепатита свойственно наличие резко выраженных клинических и иммунологических нарушений. Также для него характерно возрастающее количество жалоб, связанных с резким ухудшением самочувствия больного. Зачастую наблюдается желтушность кожных покровов и глаз, кожные высыпания. Размер печени резко увеличивается, она становится очень больших размеров, твердая и плотная при прощупывании селезенка тоже сильно увеличивается.

У части заболевших наблюдаются кожные реакции, артралгии, лихорадка. Показатели АлАТ и АсАТ более чем в 10 раз превышают норму, из-за этого сильно завышены показатели билирубина, иммуноглобулина, а также наблюдается нарушение белкового обмена в крови.

ХВГ с холестазом

Это довольно редко встречающаяся форма вирусного гепатита. Интоксикации организма при ней нет, общее самочувствие больного обычно удовлетворительное. Гепатомегалия (увеличение размеров печени) небольшая, 5 см, селезенка увеличена редко. Выражена желтушность кожных покровов и сильный зуд, который появляется задолго до окрашивания кожных покровов.

При этом типе активного гепатита резко возрастает активность печеночных ферментов и быстро ухудшаются показатели крови. Со временем развивается билиарный цирроз печени, лечение которого малоэффективно, это заболевание имеет неблагоприятный прогноз для жизни.

Еще недавно вирусный гепатит считался неизлечимым заболеванием, сегодня уже возможно его излечение, если он диагностирован на ранней стадии.

Чем ниже активность вируса и чем меньше предпосылок для развития цирроза печени, тем более благоприятный прогноз на жизнь имеет больной.

что это такое- Хронический гепатит минимальной степени активности? Он не смертелен?

Альбина Федосеева Мастер (1450) 6 лет назад

с гепатитом можно прожить очень долго и счастливо даже) ) главное на жирное налегать по меньше и полностью исключить алкоголь. лечиться надо. хронический гепС сейчас вылечить можно. путем прохождения ПВТ (противовирусная комбинированная интерфероновая терапия). лекарства интерферон+рибавирин. как дело обстоит с гепВ не в курсе. http://www.hcv.ru/forum/ здесь куча инфы по гепам С и В.

Алексей Лисовицкий В Скайпе Гуру (3106) 6 лет назад

он хронический. не смертелен ежели его не подогревать и подлечивать

Nick Storozhev Оракул (57074) 6 лет назад

с ним можно прожить всю жизнь

Елена Мастер (2420) 6 лет назад

ну раз степень активности минимальная, то конечно не смертелен. Лечитесь, ведите здоровый образ жизни и все будет хорошо.

Сергей Мурашкинцев Гуру (2997) 6 лет назад

Это означает, что вирус присутствует в клетках печени. Потихоньку размножается. (точнее этот процесс называется репликация). Активного воспалительного процесса с массовой гибелью клеток не наблюдается. Т. е. имунная система не смогла вовремя распознать и уничтожить вирус. И он затаился в клетках печени. Но ресурсы клеток отвлекаются на репликацию вирусов. Т. е. так активно как клетки здоровой они уже не могут работать. Со временем лет через 18-20 после заражения могут возникнуть более серьезные осложнения — цирроз, рак. Вероятность серьезных осложнений больше у гепатита С, меньше у В.

Анюта Ученик (206) 6 лет назад

для того, кто болеет нет, если его лечить! но если не лечить, то можно заразить им партнера и тогда будете вместе лечиться!

Ольга Максимова Гуру (3818) 6 лет назад

Нет, не смертелен. Просто ваша печень очень часто будет воспаляться при погрешностях в еде. И принимайте раза два в год-карсил или эссенциале форте.

Дом диагностики Гепатит Хронический гепатит с минимальной активностью

Хронический гепатит с минимальной активностью

Установлена этиологическая связь хронического вирусного гепатита с острыми вирусными гепатитами В, С, D, F и G. При этом ведущее значение в формировании хронического процесса, как правило, принадлежит легко протекающим желтушным, безжелтушным и субклиническим формам острых вирусных гепатитов В, С, D, F и G с затяжным течением. Развитию хронического вирусного гепатита способствуют такие неблагоприятные факторы, как поздняя госпитализация больных с острым гепатитом, неправильное лечение, преждевременная выписка, отягощенный преморбидный фон, наличие сопутствующих и хронических заболеваний, употребление алкоголя, наркотиков, а также суперинфицирование другими гепатотропными вирусами, в частности дельта-вирусами при HBV-инфекции.

Хронический гепатит С с большой частотой (до 90 %) формируется из острого вирусного гепатита. Важной особенностью вируса гепатита С является его способность к персистенции в организме и индуцированию хронического гепатита.

Хронический гепатит D формируется в результате суперинфекции вирусом дельта-носителей HBV и больных хроническим гепатитом В.

Ведущим механизмом поражения печени при хроническом вирусном гепатите является взаимодействие иммунокомпетентных клеток с вируссодержащими гепатоцитами. У больных с хроническим вирусным гепатитом отмечается неадекватность иммунного ответа, в результате чего процесс распознавания антигенов на поверхности гепатоцитов и их элиминация нарушается и порой становится невозможной.

Хронический вирусный гепатит с минимальной степенью активности (хронический персистирующии вирусный гепатит) возникает в условиях генетически обусловленного слабого иммунного ответа.

Хронический вирусный гепатит с низкой, умеренной и выраженной степенью активности (хронический активный вирусный гепатит со слабой, умеренной и выраженной степенью активности) развивается в условиях редчайшего дисбаланса иммунной регуляции. Избыток противовирусных антител в конечном итоге приводит к поражению печени. Липопротеиновые мембраны гепатоцитов приобретают свойства чужеродного антигена, что может закончиться лизисом паренхимы печени.

Наиболее часто хронический вирусный гепатит протекает с преобладанием цитолитического синдрома (синдром интоксикации в клинике, повышение активности АлАТ, снижение протромбинового индекса, диспротеинемия). Реже диагностируются холестатический синдром (зуд кожи, повышение активности щелочной фосфатазы, ГГТП и уровня билирубина в крови, при этом активность АлАТ повышается в меньшей степени) и аутоиммунный (астеновегетативный синдром, артралгии, внепеченочные проявления, диспротеинемия, повышение активности АлАТ, гипергаммаглобулинемия, ЦЦК, наличие разного рода аутоантител).

Гепатиты – классификация

Тяжелые вирусные поражения печени проявляются практически одинаково, имеют сходную симптоматику, поэтому установить точный диагноз можно исключительно после результатов лабораторных анализов, исследования крови. При этом заболевания по-разному влияют на организм и, соответственно, имеют индивидуальные рекомендации к лечению, поэтому важно уметь различать гепатиты – классификация болезней сначала включала всего три вида, но в последнее время стало известно, что их намного больше.

Сколько видов гепатита существует?

Прежде чем начинать лечение и диагностику, нужно знать, какие бывают гепатиты – все виды недугов протекают с характерными клиническими симптомами и похожи между собой.

Существуют такие типы описываемой патологии:

  • вирусный или инфекционный гепатит;
  • токсический гепатит;
  • лучевой гепатит.

В свою очередь, первая форма заболевания имеет собственные подтипы. Встречаются даже множественные вирусные гепатиты – классификация включает семь разновидностей болезни: А, В, С, D, E, F и G. Более того, они могут развиться на фоне:

  • лептоспироза;
  • вируса Эпштейна-Барра;
  • сифилиса;
  • краснухи ;
  • цитомегаловирусной инфекции;
  • герпеса;
  • СПИДа;
  • эпидемического паротита;
  • лихорадки Ласа.

Токсические гепатиты, как правило, возникают вследствие отравления алкоголем, наркотиками и лекарственными препаратами. Также причиной интоксикации могут стать любые ядовитые химические соединения.

Лучевой тип заболевания представляет собой симптом лучевой болезни и довольно трудно поддается терапии.

Виды вирусных гепатитов включают и редкую форму, которая развивается из-за тяжелых аутоиммунных патологий. Обычно улучшение состояния защитной системы организма позволяет снизить последствия поражения печени.

Хронические гепатиты – классификация

Как таковой, отдельной классификации хронических видов рассматриваемого заболевания не существует. Причина в том, что любой из указанных выше типов гепатита может приобрести вялотекущий характер, кроме болезни Боткина (острая вирусная форма А).

Хронизация процесса происходит вследствие нарушений терапевтического распорядка, несоблюдения лечебных мероприятий, специальной диеты. Кроме того, вирус гепатита С очень тяжело выводится из организма и, как правило, его редко удается устранить полностью. При малейших перегрузках печени наступает рецидив и обострение воспалительных процессов. К сожалению, нередко гепатит становится причиной отмирания паренхимы органа и замены клеток соединительной тканью (цирроза).

Классификация гепатита по степени активности

Хронические вирусные заболевания делятся на следующие разновидности:

  1. С минимальной степенью активности. Симптоматика слабо выражена, самочувствие больного удовлетворительное.
  2. С низкой степенью активности. Признаки также почти незаметны, но концентрация белков в крови гораздо выше.
  3. С умеренной степенью активности. Явные клинические проявления и симптомы, высокий уровень билирубина в плазме крови, поражения почек, увеличение размеров печени.
  4. С высокой степенью активности. Тяжелые поражения организма, внутренних органов, иммунной системы.
  5. С холестазом. Самочувствие без изменений, никаких симптомов и признаков. При этом отмечается резкое ухудшение биохимических показателей крови, быстро развивается цирроз .

Последний тип хронического вирусного гепатита встречается очень редко, но является самым опасным. Заболевание почти невозможно диагностировать вовремя, поэтому оно становится причиной разложения печени, острых приступов, приводящих к впадению в кому и летальному исходу.

Вконтакте

Facebook

Twitter

Одноклассники



Источник: vernizdorove.ru


Добавить комментарий