Мегалобластная анемия и цирроз печени

Мегалобластная анемия и цирроз печени

Переезд склада в Европу.
Реализуем препараты от гепатита С в России по закупочной цене - ликвидация склада
Перейти на сайт

Мегалобластная анемия: причины, симптомы и лечение

Это видоизмененные эритроциты, которые синтезируются в клетках ДНК и в РНК. Мегалобласты появляются в клетках костного мозга, как последствие отклонения в процедуре синтеза. Это происходит в морфологических видоизменениях состава клеток.

Анемия, которая вызвана недостатком фолиевой кислоты, составляет 10 часть от всех случаев патологий анемии.

Болеют этим заболеванием люди разного возраста, но в пожилом возрасте процент заболеваний выше, чем в юном возрасте и у детей.

  • Небольшое количество витамина в продуктах;
  • Нарушен процесс усвоения витамина в кишечнике;
  • Отклонение в метаболизме;
  • Усиленный процесс потребления кислоты организмом.
  • Употребление в пищу только продукты растительного происхождения — вегетаприанство;
  • Болезнь полипоз;
  • Онкологическое новообразование в желудке;
  • Гастрит типа а в хронической стадии развития болезни;
  • Оперативное вмешательство по удалению части желудка;
  • беременностьБолезнь золлингера-эллисона;
  • Время беременности;
  • Грудное вскармливание;
  • Инвазия, вызванная глистами;
  • Аутоиммунное врожденное заболевание — целиакия;
  • Оперативное вмешательство в тонком отделе кишечника;
  • Гранулематозный энтерит (болезнь крона) ;
  • Хроническая стадия гепатита;
  • Циррозные изменения в печени;
  • Отсутствие транспортируемого белка (транскобаламина ii).

Симптоматика мегалобластной анемии изучена  на основании заболевания Аддисона-Бирмера.

Она классифицируется на две стадии развития патологии:

  • Доклиническая — начальный этап течения заболевания, симптомы не выражены. Выявление этого типа анемии может быть случайным, по результатам клинических исследований;
  • Клиническая — стадия мегалобластической анемии с типичными признаками дефицита в крови витаминов группы в.

Основными симптомами этого вида малокровия являются:

  • Сильное кружение головы;
  • Слабость всего тела;
  • Беспричинное отсутствие в потребности приема пищи;
  • Тошнота;
  • Процесс воспаления ротовой полости;
  • Ощущение жжения на языке;
  • Стоматит;
  • Желтый оттенок кожных покровов (оттенок дает высокий уровень в крови билирубина).

При заболевания в неврологическом отделе, будут присущи характерные особенности:

  • Бирмеровская анемия — болезнь Аддисона-Бирмера;
  • Легкое покалывание в пальцах рук и ног;
  • Постоянное ощущение озноба;
  • Шаткость в движении;
  • Онемение в нижних конечностях;
  • Вялость ног;
  • Пропадает чувствительность кожных покровов;
  • Трудности в движении.

Если патология в головном мозге, возможны:

  • Отсутствие памяти;
  • Галлюцинации;
  • Состояние потерянности;
  • Перевозбуждение;
  • Чувство постоянного раздражения;
  • Состояние комы;
недостаток витамина вызывает разрушение защитного покрытия
Недостаток витамина вызывает разрушение защитного покрытия спинного мозга.

При гипоксическом (кислородное голодание организма) нарушении:

  • Бледный оттенок кожи;
  • Эритропоэз (процесс создания эритроцитов в косном мозге) ;
  • Шелушение на кожных покровах;
  • Одышка при небольших физических нагрузках;
  • Ускоренное сокращение сердечной мышцы;
  • Аритмия;
  • Стенокардия;
  • Отечность;
  • Боль в грудной клетке.

Мегалобластная анемия

При нарушение желудочно-кишечного тракта наблюдаются такие симптомы:

  • Отвращение от мясной пищи;
  • Рвота;
  • Тошнота;
  • Диарея;
  • Снижение аппетита;
  • Атрофический глоссит хюнтера – ощущение подщипывания и боли на кончике языка, потеря вкусовых рецепторов.

В случае, когда на основании анемии произошло развитие миелоза фуникулярного — дозировка препарата В12 увеличивается. Понижают объема вводимого препарата, когда окончательно прошла симптоматика неврологических отклонений.

При аутоиммунном нарушении, вводят препараты глюкокортикоидной группы.

При легкой форме дефицита в крови фолиевой кислоты препараты вводятся — перорально. Суточная дозировка медикамента не более 1-5 мг.

витамин в9
Дозировка витаминов в период профилактики — не более 30% от дозировки при лечении.

Профилактическая методика производится с витамином В12 и В9.

Профилактические терапевтические курсы должны проходить до того периода, когда не наступит стабильность в показателях крови без отклонений.

По более подробным критериям механизма нарушения синтеза эритроцитов этот вид малокровия делится на 2 подвида.

Анемии, связанные с недостатком витамина В12, фолиевой кислоты:

  • в связи с отсутствием достаточного количества в пищевых продуктах;
  • из-за нарушения процесса усвоения в кишечнике;
  • по причине измененной транспортировки и метаболизма;
  • вследствие усиления потребности организма.

Другой вид — мегалобластная анемия, не имеющая отношения к дефициту В12 и фолиевой кислоты, причины мало изучены.

Недостаток витаминов может иметь врожденный характер или приобретенный. Их содержание уменьшается под действием лекарственных средств из групп противовирусных, противотуберкулезных медикаментов, препаратов для снятия судорог.

Доказана разрушительная деятельность алкоголя и наркотиков.

Мегалобластная анемия

Мегалобластная анемия — редкая патология, которая обусловлена нарушением всасывания фолиевой кислоты (витамина В9) и цианокобаламина (витамина В12) в желудочно-кишечном тракте или недостаточность этих веществ в организме.

Подвиды анемии

Мегалобластные анемии можно разделить на подвиды, в зависимости от элемента, из-за дефицита которого она развилась:

  • фолиеводефицитная анемия
  • В12-дефицитная анемия.

В случаях, когда организму не хватает витаминов В9 или В12, происходят значительные нарушения в клетках РНК и ДНК.

Как правило, наибольшее негативное влияние оказывается на клетки, которые обладают повышенной скоростью обновления (эпителий органов ЖКТ и костный мозг). Эритроциты теряют способность к созреванию, в то время как развитие их цитоплазмы остается нормальным.

Результатом этого процесса является образование мегалобластов — клеток, размер которых значительно превышает допустимую норму.

Кроме формирования мегалобластов при дефиците данных элементов в организме, происходит нарушение образования других кровяных элементов (лейкоцитов и тромбоцитов).

Очень подробный материал про анемию, связанную с недостатком витамина B12

Главной причиной развития мегалобластной анемии является недостаточность фолиевой кислоты и витамина В12.

Причины развития фолиеводефицитной анемии:

  • неполноценное питание, при котором организм не получает необходимое количество вещества, длительное голодание;
  • некоторые патологии, для которых характерно нарушение процесса всасывания фолиевой кислоты в кишечнике (например, цилиакиия);
  • отсутствие у человека тонкой кишки (частичное или полное, как следствие хирургического удаления);
  • период вынашивания ребенка и лактации;
  • другие анемии;
  • глистные инвазии;
  • обширная потеря организмом элемента вследствие гемодиализа;
  • патологии органов кроветворения;
  • панкреатит в хронической форме;
  • алкоголизм;
  • прием противосудорожных препаратов, оральных контрацептивов;
  • вегетарианство.

Все про фолиевую кислоту

Причины развития В12-дефицитной анемии:

  • вегетарианство;
  • рак желудка;
  • полипоз желудка;
  • гастриты;
  • Полное или частичное отсутствие желудка;
  • период беременности, кормления грудью;
  • глистные инвазии;
  • отсутствие тонкой кишки;
  • болезнь Крона;
  • целиакия;
  • цирроз печени, гепатиты в хронической форме;
  • недостаточность трансобиламина II.

Анемия мегалобластная – довольно редкое и очень опасное заболевание. Оно также носит другое название – пернициозная, что означает губительная. В отличие от других видов анемий, мегалобластная приводит к деформации красных кровяных телец, которые составляют 99% нашей крови. При анализе крови обнаруживается, что эритроциты увеличены в диаметре, и они быстро распадаются.

Чаще всего этой болезни подвержены люди пожилого возраста, беременные и вегетарианцы (в связи с тем, что В12 содержится исключительно в продуктах животного происхождения). Возникает такая анемия при недостатке витамина В12 или фолиевой кислоты. Их запасы в организме позволяют больному несколько лет не ощущать нехватки, поэтому болезнь встречается редко и лечится очень сложно.

Недостаток витамина В12 и кислоты фолиевой имеют схожие симптомы, поэтому их отнесли к одному заболеванию. В первую очередь у больного начинают проявляться такие признаки:

  • общая слабость;
  • учащение сердцебиения;
  • сонливость;
  • головокружения.

Позже недостаток витаминов В12 и фолиевой кислоты начинает сказываться на работе системы пищеварения. Вследствие этого возникает:

  • стоматит;
  • атрофия сосочков языка (язык приобретает гладкую поверхность и становится ярко-красного цвета);
  • глоссит;
  • тошнота и рвота;
  • меняются вкусовые пристрастия;
  • мегаобластная анемия часто сопровождается метеоризмом, запорами, болевыми ощущениями в животе.

Мегалобластные анемии - БолезньИнформ

У больных начинает страдать нервная система:

  • возникает покалывание в пальцах рук и ног;
  • ощущение мурашек на коже;
  • походка становится неровной;
  • сложно выполнять мелкие движения (держать карандаш или ручку, открывать замок);
  • в тяжелых случаях появляются судороги конечностей, мигрени, неправильное восприятие цветов и даже галлюцинации.

Большинство больных мегалобластной анемией приходят к доктору совсем с другими подозрениями. Уже после сбора анализов ставится именно этот диагноз.

Чтобы врач правильно диагностировал болезнь, необходимо как можно обширней описать свои жалобы и посвятить его в образ жизни, который вы ведете. Вегетарианство, диеты, перенесенные операции на ЖКТ, все это может спровоцировать авитаминоз.

Классификация гемобластозов

На протяжении многих лет человечеству известно такое заболевание, как малокровие, игнорировать признаки которого нельзя, поскольку патология благоприятствует возникновению опасных осложнений, сопровождающихся даже смертельной опасностью.

Мегалобластная анемия – одна из разновидностей анемий, врачи ещё её именуют В12-фолиеводефицитной.

Мегалобластные анемии - БолезньИнформ

Мегобластная анемия — паталогия кровеносной системы

Признаки такого заболевания встречаются у пациентов различных возрастных категорий, хотя количество лиц молодого возраста значительно меньше, нежели пожилых пациентов. Среди всех категорий анемий мегалобластная анемия встречается у каждого десятого больного. При своевременном обращении в клинику врачи разрабатывают и внедряют эффективные схемы лечения.

Сохранить крепкое здоровье удаётся тем, кто внимательно следует рекомендациям врачей, исключает причины, которые могут вызвать критические изменения, провоцирующие функциональный сбой многих внутренних органов.

Человек, ведущий здоровый образ жизни, гораздо реже сталкивается с различными заболеваниями, включая и возникновение анемии.

Именно по этой причине врачи предпочитают вести просветительскую работу, информируя в специализированных изданиях о том, какие обстоятельства способны вызвать мегалобластическую анемию.

Чтобы именно так и было, пациент должен обращаться за медицинской помощью, как только начинают проявляться симптомы, указывающие на проблемы со здоровьем.

Это уже задача врачей разобраться, какие конкретно проблемы развиваются, какое лечение организовать, чтобы остановить разрушительный процесс.

Причины патологии

Самой распространённой причиной, по которой развивается мегалобластная анемия, является дефицит витаминов группы В, а именно:

  • В12 (цианокобаламина);
  • В9 (фолиевой кислоты).

Спровоцировать дефицит фолиевой кислоты могут:

  • несбалансированная диета;
  • энтеропатия, целиакия (патологии, по причине которых наблюдается плохая всасываемость полезных веществ, витаминов стенками кишечника);
  • отсутствие части или полностью тонкого кишечника (характерно для пациентов, ранее повергавшимся оперативному вмешательству, в ходе которого проводилась резекция);
  • глистная инвазия;
  • дерматиты, псориаз, период беременности (при таких обстоятельствах организм стремительно расходует витамины, поэтому нуждается в их достаточном поступлении);
  • гемодиализ (во время проведения такой процедуры также активно расходуется витамин В9);
  • гепатит, цирроз печени, панкреатит;
  • злоупотребление спиртными напитками.

При недостатке витамина В12 может развиваться также пернициозная анемия.

Отказ от белковой пищи может спровоцировать анемию

В качестве причин, провоцирующих дефицит цианокобаламина, выступают те же самые, которые провоцируют недостаток витамина В9, но к ним дополнительно присоединяются ещё и такие неблагоприятные факторы:

  • отказ от белковой пищи животного происхождения, что характерно людям, предпочитающим вегетарианство;
  • гастрит А;
  • злокачественная патология, поражающая главный орган пищеварения – желудок;
  • множественные желудочные полипы;
  • ферментный дефицит (снижение транскобаламина II);
  • болезнь Крона;
  • резекция (полная или частичная) желудка.

В связи с недостаточным поступлением витаминов группы В нарушается на клеточном уровне синтез генетического материала.

В результате такого сбоя предшественники эритроцитов не способны обеспечивать нормальный переход от молодых форм к зрелым.

Наряду с этим при развитии цитоплазмы не наблюдается никакого сбоя, поэтому такие обстоятельства благоприятствуют возникновению аномально крупных клеток, именуемых в медицине мегалобластами.

У пациентов, страдающих мегалобластической анемией, наблюдается сбой функционирования нервной системы, нарушается обмен жирных кислот, что влечёт повышение уровня общего содержания токсинов, поражающих спинной мозг.

Симптоматика

Симптомы такой разновидности анемии могут быть разноплановыми. В медицине их принято подразделять на 4 группы:

  • симптомы миелоза;
  • признаки нарушений пищеварительного тракта;
  • циркуляторно-гипоксический синдром;
  • психоневрологические патологии.

Пациенты должны обратить особое внимание на состояние своего здоровья, если у них проявляются такие симптомы:

  • ухудшение аппетита;
  • стойкое отвращение к мясным продуктам;
  • потеря вкусовых качеств;
  • неприятные ощущения на языке (пощипывания, покалывания);
  • рвота и тошнота;
  • расстройства кишечника;
  • головные боли;
  • онемение ног и рук;
  • нетвёрдая походка;
  • чрезмерная усталость при отсутствии любых нагрузок;
  • одышка;
  • учащённый сердечный ритм;
  • боли в сердце;
  • изменение оттенка кожи (приобретение ею характерной желтизны);
  • судороги;
  • раздражительность;
  • галлюцинации;
  • неустойчивость внимания.

Анемию сопровождает много симптомов, от усталости, до тошноты и рвоты

Болезнь протекает в субклинической и клинической стадиях. На субклинической стадии чаще всего пациенты не замечают никаких критических изменений, поэтому заболевание может быть выявлено случайно. На клинической стадии проявляются признаки, явно указывающие на то, что функционирование внутренних органов и жизненно-важных систем человеческого организма нарушено.

Если лечение не проводится, пациент очень сильно рискует, поскольку на этом фоне возникают такие заболевания, как стенокардия, аритмия, проявляется опасная отёчность. Правильно поступают больные, которые, заметив даже незначительные симптомы, устремляются на консультацию к врачу.

Именно он может правильно установить диагноз, а также, учитывая индивидуальные характеристики организма, подобрать успешные схемы проведения медикаментозной терапии, позволяющей быстро устранить недостаток витамина В, восстановить нормальное функционирование кровеносной системы и всех остальных внутренних органов.

Уже во время первого приёма, визуального осмотра кожного покрова, состояния языка, врач может заподозрить, что организм подвержен патологическому процессу, возникающему вследствие анемии. Чтобы подтвердить предположения, пациенту рекомендуют пройти диагностическое обследование.

Современные клиники оснащены уникальным оборудованием, применяя которое, лаборанты быстро и безошибочно находят подтверждение патологии.

Также именно диагностика позволяет установить не только, какое конкретно заболевание поразило больного, но и на какой стадии развития находится такая патология.

Проводя анализ крови, лаборанты выявляют:

  • снижение уровня гемоглобина;
  • уменьшение количества эритроцитов;
  • мегалобласты, являющиеся предшественниками эритроцитов;
  • изменение показателя величины клеток;
  • изменение формы клеток;
  • наличие колец Кебота;
  • выявление телец Жолли.

Мегалобластные анемии - БолезньИнформ

Уровень железа в крови при мегалобластной анемии соответствует норме, помимо этого, в отдельных случаях он может быть даже слегка повышен.

Помимо лабораторных анализов крови, пациенту рекомендуют пройти стернальную пункцию, в ходе проведения которой удаётся обнаружить признаки мегалобластной трансформации костного мозга.

Чтобы выявить причину, которая послужила толчком для развития такого заболевания, обязательно проводятся:

  • ультразвуковая диагностика;
  • фиброгастроскопия;
  • исследование кала на наличие гельминтов.

Лечение организуется в зависимости от того, какие результаты показало диагностическое обследование. Обязательно разрабатываются мероприятия, которые устраняют первопричину. Если будет проведена адекватная медикаментозная терапия, все провоцирующие неблагоприятные факторы будут устранены, тогда можно достаточно быстро нормализовать процесс кроветворения.

Для устранения дефицита витаминов В9 и В12 врачи назначают пациентам особую диету. Её отличительной особенностью является то, что в меню должно входить достаточное количество молочных и мясных продуктов, печени и фруктов. Наряду с этим больным прописывают инъекционное введение витаминов группы В. Дозу рассчитывает врач, опираясь на показатели диагностического обследования.

Чаще всего достаточно около шести дней, чтобы полностью привести к норме уровень гемоглобина, насытить организм нужным количеством витаминов.

При тяжелом случае мегабластной анемии проводят переливание крови

В самых тяжёлых случаях, когда пациент поздно обращается за медицинской помощью, больной может впасть в кому. При таких обстоятельствах пациенту прописывают гемотрансфузии, предполагающие введение отмытых эритроцитов.

Любая разновидность анемии нуждается в обязательном врачебном вмешательстве. Именно по этой причине больной должен незамедлительно посетить клинику, как только проявятся симптомы. Только в таких случаях прогноз лечения сопровождается благоприятным исходом.

Причины возникновения мегалобласных анемий, зависят от разных факторов:

  • От большого объема потерянной крови;
  • От отклонений в эритроцитах;
  • От разрушения клеток эритроцитов.

Эта группа заболевания вызвана болезнями, которые находятся в хронической стадии. 10% форм малокровия относятся к данной группе.

Диагностировать анемию этой категории сложно, так как большинство пациентов принимают витамины группы В при различных заболеваниях организма.

Мегалобластная анемия делится по критериям отклонения в формировании эритроцитов.

Малокровие, связанное с дефицитом витамина В12, фолиевой кислоты:

  • Отсутствие витаминов в рационе питания у больного;
  • В кишечнике происходят отклонения по усвоению веществ;
  • Нарушена транспортная система при метаболизме;
  • Повышенная потребность в витаминах организма.

Дефицит витаминов в организме может быть врожденным или приобретённым. Приобретённый дефицит происходит вследствие употребления медикаментов при длительном лечении инфекции или вирусов.

Мегалобластная анемия
Мегалобластная анемия

Механизм развития и причины

В случаях, когда организму не хватает витаминов В9 или В12, происходят значительные нарушения в клетках РНК и ДНК. Как правило, наибольшее негативное влияние оказывается на клетки, которые обладают повышенной скоростью обновления (эпителий органов ЖКТ и костный мозг). Эритроциты теряют способность к созреванию, в то время как развитие их цитоплазмы остается нормальным. Результатом этого процесса является образование мегалобластов — клеток, размер которых значительно превышает допустимую норму.

Задайте свой вопрос врачу клинической лабораторной диагностики

Анна Поняева. Закончила нижегородскую медицинскую академию (2007-2014) и Ординатуру по клинико-лабораторной диагностике (2014-2016).Задать вопрос{amp}gt;{amp}gt;

Заболевание связано с изменениями в синтезе ДНК клеток костного мозга, из-за чего вместо правильных эритроцитов производятся эритробласты, которые не могут связывать молекулярный кислород и разносить его по организму в органы и ткани.

При этом не поврежден процесс дозревания клеток или биохимический синтез гемоглобина, как при других анемиях. Основные изменения происходят в делении клеток, нарушается баланс между ядром и протоплазмой. Ядерные хромосомы задерживаются в развитии, нарушают структуру ядра.

Клетки-мегалобласты

Мегалобласты значительно больше в размерах, ядро расположено не в центре, возможно разделение ядра на сегменты

https://www.youtube.com/watch?v=grlHs3cGOMY

«Некачественные» аномальные клетки организм сам разрушает в костном мозге, они живут наполовину короче срока нормального эритроцита. Под влиянием гормона эритропоэтина усиливается расход витаминов В12 и фолиевой кислоты, поскольку они являются ферментами этого процесса. Эритробласты накапливаются в периферической крови. Одновременно происходит нарастание процесса разрушения гранулоцитов и тромбоцитов в селезенке, эпителии кишечника.

Причины появления и способы лечения мегалобластной анемии

Частота мегалобластной анемии составляет 9-10% всех случаев анемии. Страдают ею лица всех возрастов, однако у пожилых людей она встречается чаще, чем у молодых (4% и 0.1% соответственно). Мегалобластная анемия — это состояние, которое можно и нужно лечить. Причины, симптомы и лечение данного недуга рассмотрим в этой статье.

Мегалобластные анемии - БолезньИнформ

Причиной развития В12-фолиеводефицитной анемии является недостаток в организме витамина В12 (цианокобаламина) и фолиевой кислоты (витамина В9).

Дефицит фолиевой кислоты, как правило, возникает по следующим причинам:

  • недостаточное поступление витамина с пищей при голодании;
  • недостаточное всасывание его в кишечнике по причине различных заболеваний, таких как целиакия и другие энтеропатии;
  • частичное или полное отсутствие у пациента тонкой кишки в результате резекции (удаления);
  • повышенная потребность в витамине В9 в период беременности и кормления грудью, а также при некоторых формах гемолитических анемий, при эксфолиативном дерматите или в случае инвазии лентеца широкого — при дифиллоботриозе;
  • повышенные потери его, например, при гемодиализе;
  • хронические гепатиты, цирроз печени;
  • хронический панкреатит;
  • злоупотребление алкоголем;
  • длительный прием некоторых медикаментов – комбинированных пероральных контрацептивов, противосудорожных препаратов, препаратов, замедляющих обмен веществ.

Причинами недостатка в организме цианокобаламина являются:

  • вегетарианство;
  • полипоз или рак дна желудка;
  • хронический гастрит А;
  • частичное или полное удаление желудка;
  • синдром Золлингера-Эллисона;
  • беременность и период кормления грудью;
  • глистная инвазия;
  • энтеропатии, в частности, целиакия;
  • резекция тонкой кишки;
  • болезнь Крона;
  • цирроз печени и хронические гепатиты;
  • недостаток фермента – транскобаламина II.

При дефиците в организма витаминов В9 и В12 нарушается синтез в клетках генетического материала – ДНК и РНК. Больше других при этом страдают клетки костного мозга и эпителия пищеварительного тракта – то есть клетки с высокой скоростью обновления.

Клетки-предшественники эритроцитов теряют способность к дифференцировке (переходу из более молодых к более зрелым формам), однако их цитоплазма развивается, как и раньше: в результате образуются клетки огромных размеров, называемые мегалобластами.

Витамин В12 в организм человека поступает со всевозможными продуктами животного происхождения. Попадая в желудок, он связывается с особым веществом – гастромукопротеином, с которым продвигается по пищеварительному тракту далее – в тонкую кишку, где и всасывается.

Состоит витамин В12 из 2-х важных частей – коферментов. При недостатке первого нарушается синтез ДНК – нарушается созревание эритроидных клеток – формируется мегалобластный тип кроветворения. Помимо эритроцитов нарушается формирование лейкоцитов и тромбоцитов, однако эти изменения выражены в меньшей степени.

Также дефицит первого кофермента приводит к нарушению синтеза незаменимой аминокислоты – метионина, отвечающей за нормальную работу нервной системы. Вследствие недостатка второго кофермента в организме нарушается обмен жирных кислот – накапливаются токсичные вещества, частично поражающие спинной мозг – развивается состояние, называемое фуникулярный миелоз.

У таких больных ухудшается аппетит и может появляться отвращение к мясной пище.

Подавляющее число мегалобластных анемий – В12-дефицитные. Клинические проявления их можно объединить в 4 группы – признаки поражения пищеварительного тракта, симптомы фуникулярного миелоза, циркуляторно-гипоксический синдром, психо-неврологические расстройства. Рассмотрим подробнее.

1. Признаки поражения пищеварительного тракта (возникают в связи с атрофией слизистой желудка, поражением слизистой верхнего отдела кишечника, недостаточной продукцией ферментов и вызванными этими изменениями нарушениями процессов переваривания и всасывания пищи):

  • снижение аппетита;
  • полное отвращение к мясной пище;
  • пощипывание и боль кончика языка, нарушение вкуса, «лакированный» язык – эти симптомы объединили термином атрофический глоссит Хюнтера;
  • тошнота, рвота;
  • расстройства стула.

2. Симптомы фуникулярного миелоза:

  • головная боль;
  • ощущения покалывания, пощипывания, жжения в коже – парестезии;
  • ощущение холода;
  • шаткая, неустойчивая походка;
  • ощущение онемения в конечностях;
  • вялость в нижних конечностях;
  • ограничение двигательной активности – парезы и, в особо тяжелых случаях, параличи.

3. Циркуляторно-гипоксический синдром:

  • выраженная общая слабость;
  • быстрая утомляемость;
  • одышка при небольшой физической нагрузке или даже в покое;
  • сердцебиение;
  • разной интенсивности боли в области сердца;
  • бледность, иногда – желтушность кожи.

4. Психо-неврологические расстройства:

  • раздражительность;
  • галлюцинации;
  • судороги;
  • сложность выполнения простых математических функций.

Заболевание, как правило, протекает в 2 стадии – субклиническую и клиническую. На первой стадии явные признаки гиповитаминоза отсутствуют, а пациенты предъявляют жалобы на легкое недомогание и незначительные диспепсические явления.

Несмотря на отсутствие внешних клинических признаков снижение содержания витаминов в крови уже имеется.

Когда истощаются запасы витаминов в организме либо же раньше, но после воздействия сильного провоцирующего фактора (например, на фоне психоэмоционального стресса или после серьезного оперативного вмешательства) заболевание вступает во вторую стадию – клиническую.

На фоне мегалобластной анемии обостряются и активно прогрессируют хронические соматические заболевания – стенокардия, аритмии. Появляются отеки.

Стоит отметить особенность течения мегалобластной анемии у пожилых лиц. Данная категория больных даже при достаточно низких значениях гемоглобина жалоб предъявляет мало, в то время как при железодефицитной анемии снижение этого показателя лишь до 110 г/л сопровождается значительным ухудшением состояния больного и множеством жалоб.

Врач заподозрит наличие анемии еще на этапе сбора жалоб, анамнеза и объективного обследования больного.Обратят на себя внимание следующие изменения:

  • бледность, иногда желтушность кожных покровов; цвет кожи при данном заболевании сравнивают с цветом пергамента;
  • увеличенный в размере лакированный язык;
  • при аускультации сердца – учащение его сокращений – тахикардия, систолический шум;
  • при пальпации живота – увеличение селезенки – спленомегалия;
  • при неврологическом обследовании – признаки фуникулярного миелоза.

В общем анализе крови отмечается снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, повышение цветового показателя выше 1.1 (то есть, анемия – гиперхромная). У некоторых больных параллельно с эритропенией выявляется тромбо- и лейкопения.

Также в крови определяются видоизмененные предшественники эритроцитов – мегалобласты, макроциты. Характерен анизоцитоз (изменение размеров клеток) и пойкилоцитоз (изменение их формы).

В цитоплазме эритроцитов определяются специфичные элементы – кольца Кеббота и тельца Жолли. Также отмечается ретикулоцитопения.

Уровень витаминов В9 и/или В12 в сыворотке крови, конечно, ниже нормальных значений.Поскольку мегалобластная анемия нередко сопровождается гемолизом эритроцитов, уровень железа в сыворотке крови не снижен, а находится в пределах нормы или же повышен. По этой же причине в сыворотке крови повышен и уровень свободного билирубина.

Для подтверждения диагноза проводят стернальную пункцию. В пунктате определяется мегалобластная трансформация костного мозга. Важно проводить пункцию до начала терапии больного витамином В12, так как уже через несколько часов после его введения состав костного мозга начинает возвращаться в норму, а через 1-2 суток проявления мегалобластного типа кроветворения исчезают вовсе.

Мегалобластные анемии - БолезньИнформ

Практически у всех больных помимо описанных выше изменений определяются атрофические изменения слизистой оболочки желудка, сниженное содержание соляной кислоты в нем – гипо- или даже ахлоргидрия.В целом весь процесс обследования больного на предмет наличия у него мегалобластной анемии можно разделить на 3 этапа:

  • Клинический анализ крови, в котором определяются вышеописанные, характерные для данного вида анемии, изменения.
  • Определение уровня витаминов В9 и В12, стернальная пункция с последующим исследование пунктата.
  • Установление причинного фактора анемии – подробное изучение данных анамнеза, обследование желудка (фиброгастроскопия, определение кислотности и так далее), кишечника, печени, определение наличия или отсутствия гельминтозов (исследование кала). Объем проводимых клинических исследований индивидуален для каждого больного и определяется конкретной клинической ситуацией.

В случае, если определена точная причина – этиологический фактор анемии, главным направление терапии является устранение его. Это может быть дегельментизация (если обнаружены глисты), удаление полипов или другой опухоли желудка хирургическим путем, адекватная терапия болезней кишечника, борьба с алкоголизмом и так далее.

Параллельно проведению этиологического лечения больному следует уделять много внимания питанию. Диета больного с мегалобластной анемией должна включать достаточное количество мясных и молочных продуктов, печени, листовых овощей, фруктов.

Суть патогенетической терапии заключается во введении парентеральным путем витамина В12 – цианокобаламина. Доза, необходимая для лечения, зависит от исходных показателей крови и варьируется в пределах 200-1000 мкг в сутки.

Обычно первый признак гематологической ремиссии появляется через 6-10 дней после начала терапии и представляет собой резкое – до 2-3% – повышение уровня ретикулоцитов. Это явление получило название «ретикулярный криз». В дальнейшем постепенно приходят в норму показатели гемоглобина, эритроцитов, а также лейкоцитов и тромбоцитов, снижается цветовой показатель.

Роль витамина В12 в развитии анемии

Состав витаминов в организме зависит от процессов «внутреннего производства», количества, поступившего с пищевыми продуктами, возможности усвоения. В12 и фолиевая кислота не синтезируются самостоятельно. Средний уровень в крови В12 поддерживается за счет достаточного накопления (ежедневно усваивается по 4 мкг).

AutoShape 6

Для возникновения дефицита нужно, чтобы он не поступал с пищей годами или резко усилился процесс разрушения. Важность для биохимических процессов связана с наличием в формуле витамина двух незаменимых коферментов (метилкобаламина и дезоксиаденозилкобаламина).

Метилкобаламин необходим для синтеза ДНК, а через этот процесс обеспечивают нормальный процесс кроветворения, «дозревание» эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Его недостаток приводит к мегалобластному типу. Дезоксиаденозилкобаламин является активным ферментом жирового обмена. При дефиците нарушается структура нервных корешков спинного мозга.

Спинной мозг

Все оболочки спинного мозга переходят на нервные корешки, недостаток витамина вызывает разрушение защитного покрытия

Чтобы компоненты витамина освободились из пищевых продуктов, нужны ферменты протеазы поджелудочной железы. Только они способны разрушить заблокированные белком молекулы. Для дальнейшего усвоения в толстом кишечнике необходима постоянная кислотность, ионы кальция. В виде транскобаламина он доставляется в клетки печени и костный мозг.

Печень накапливает витамин и выделяет его с желчью в кишечник. Дефицит В12, кроме анемии и неврологической симптоматики, способствует нарушению работы желудка и кишечника.

Дальнейшая роль фолатов полностью зависит от наличия цианкобаламина. При недостатке В12 они не могут участвовать в процессе синтеза ДНК в клетках. Соответственно, нарушается синтез элементов крови. Развиваются аномальные мегалобласты.

  • вегетарианство и увлечение модными диетами для похудения;
  • болезни желудка и кишечника, связанные с поносом, нарушенным усвоением пищи;
  • дифиллоботриоз — болезнь из группы гельминтозов, заражение яйцами широкого лентеца происходит через грязные руки, рыбу, в РФ очаговые районы вдоль северных рек, на Урале и Дальнем Востоке;
  • беременность с некомпенсированным расходом (анемия способна передаться плоду);
  • хронический алкоголизм.

Широкий лентец

Широкий лентец живет в организме человека годами, высасывая витамины

Диагнсоитка

По результатам общего анализа крови, можно определить мегалобласттическую анемию в доклинической стадии, когда больной не ощущает признаков недомогания.

Общий анализ крови

В анализе отмечается такой состав в крови:

  • Количественный индекс эритроцитов понижен;
  • Эритроциты больших размеров;
  • Уровень цветности не менее 1,1;
  • Индекс гемоглобина низкий;
  • Плохое качество эритроцитов — в молекулах находятся остатки ядра;
  • Низкий показатель ретикулоцитов (клетки – предшественники эретроцитов в процессе кроветворения);
  • Заниженный коэффициент нейтрофилов;
  • Пониженное содержание тромбоцитов;
  • Отклонение от нормы в сторону сильного увеличения всех клеток.

При обследовании необходимо акцентировать особое внимание на следующие видимые признаки заболевания:

  • Цвет кожи стал пергаментным;
  • ТахикардияЯзык стал лакированным, и произошло увеличение его в размере;
  • Тахикардия;
  • Шумы в миокарде;
  • Спленомегалия — селезенка большего размера;
  • Признаки миелоза — согласно неврологической диагностике.

Необходим анализ на фолиевую кислоту.

Изучение методом пункции из костного мозга. В веществе, которое изучается данным методом, найдены мегалобласты. При помощи пункции, можно достаточно точно определить недостаток витаминов типа Б12 и Б9.

По результатам УЗИ ЖКТ, при данном типе анемии обнаруживается атрофия стенок слизистой желудка или отдельной его части, пониженный коэффициент в желудке концентрации соляной кислоты.

Поставить диагноз мегалобластная анемия в детском организме, можно только при помощи комплексного обследования ребенка и консультации узко профильных специалистов: врача ревматолога, гастроэнтеролога, а также нефролога.

Для установки диагноза проводят:

  • Биохимический анализ состава крови;
  • Ультразвуковая проверка почек;
  • Узи внутренних жизненно важных органов всего жкт.
Мегалобластная анемия
Мегалобластные анемии

Клинические симптомы

Анемия
мегалобластная часто приводит к кислородному голоданию организма (к гипоксии
тканей). В связи с этим, она имеет свои особые проявления и симптомы: пациент
начинает часто ощущать общую слабость во всем теле, вялость, головокружения,
головные боли, у него появляется одышка и начинается общая отечность и ощущения
дискомфорта во всех участках тела.

Нередко
анемия мегалобластная сопровождается резким снижением аппетита, тошнотой и
рвотой, диареей, частыми инфекционными заболеваниями, неприятными или болевыми
ощущениями в языке (может появиться чувство жжения на языке).

Во время
развития мегалобластной анемии может наблюдаться нарушение пищеварения.

При анемии
мегалобластной поражается и нервная система человека, часто происходит онемение
конечностей.

А в
результате лабораторных исследований крови можно увидеть патологически
измененные эритроциты, а в костном мозге аномально крупные инородные клетки.

Симптомы наиболее изучены по анемии Аддисона-Бирмера. Выделяют 2 стадии течения:

  1. начальная (доклиническая) — жалобы пациента отсутствуют, проявления можно выявить случайно только по лабораторным анализам, особенно если они проведены после стрессовых ситуаций;
  2. клиническая — появляются типичные симптомы.

К общей симптоматике малокровия относятся:

  • головокружение;
  • жалобы на общее недомогание, слабость;
  • тошнота и потеря аппетита;
  • воспаление и чувство жжения языка;
  • появление болезненных язвочек на слизистой в полости рта (стоматит);
  • пожелтение кожи за счет нарастания уровня билирубина в крови и повреждения печеночных клеток.

Ознакомьтесь со статьей:Эритроциты внутри сосудаБолезнь Аддисона-Бирмера

  • покалыванием в пальцах;
  • нарушением чувствительности кожи;
  • затруднением движений.

AutoShape 7

При поражении головного мозга и тяжелом течении возможны:

  • нарушение памяти;
  • галлюцинации, бред;
  • повышенная раздражительность;
  • коматозное состояние.

Причины появления и способы лечения мегалобластной анемии

Для устранения дефицита необходимых витаминов нужно сбалансированное питание.

Продукты с высоким содержанием витамина В12:

  • печень говяжья, телячья и свиная;
  • почки;
  • молочные изделия;
  • яйца;
  • жирная рыба.

Фолиевой кислотой богаты, кроме уже перечисленных:

  • куриное мясо;
  • пивные дрожжи;
  • сыры;
  • разные виды капусты;
  • фасоль;
  • шпинат;
  • орехи грецкие;
  • помидоры;
  • бананы;
  • апельсины.

Назначается курсовое применение витамина В12 в инъекциях и фолиевой кислоты в таблетках.

При тяжелом состоянии пациента проводится переливание эритроцитарной массы.

Поскольку мегалобластная анемия не обязательно связана с дефицитом перечисленных витаминов, окончательное лечение назначает только врач после полного обследования. Нельзя самостоятельно заниматься диетотерапией. Неправильная тактика может еще более ухудшить состояние.

Как правило, для лечения анемии, вызванной недостаточностью витамина В12, используют монопрепараты данного витамина Кобамамид и Цианокобаламин. В виде таблеток данный препарат назначается к приему лишь в тех случаях, когда доказано, что патология вызвана недостаточным поступлением элемента в организм с пищей, а состояние пациента не считается критическим. Во всех других случаях Цианокобаламин вводят в организм инъекционно внутрь мышцы.

Начинают лечение мегалобластной анемии введением в организм препарата дозировкой 500-1000 мкг каждые 24 часа. Длительность лечения составляет не менее 1,5 месяцев, после чего пациент может быть переведен на поддерживающее лечение. На этом этапе препарат вводят по 200-400 мкг раз в 1-2 недели.

У препаратов витаминной группы В12 есть ряд противопоказаний:

  • повышенная чувствительность к препарату;
  • эритремия;
  • тромбоэмболия;
  • период беременности;
  • эритроцитоз;
  • стенокардия.

Цианокобаламин раствор для инъекций №10 — 30-40 руб.;

AutoShape 8

Кобамамид таблетки №30 — 230-260 руб.

В редких случаях пациенту рекомендовано переливание крови. Переливание является опасной процедурой, и прибегают к ней исключительно в случаях, когда жизни пациента угрожает реальная опасность (тяжелая степень патологии, анемическая кома).

Для лечения фолиеводефицитной анемии используют монопрепараты, которые содержат фолиевую кислоту. При легкой степени анемии препарат применяют внутрь перорально в дозировке 1-5 мг. В случаях, когда прием таблеток невозможен, такие же дозы вводят инъекционно внутримышечно и внутривенно. Лечение длится не менее 4 недель.

Препаратом фолиевой кислоты, который хорошо зарекомендовал себя для лечения данной патологии, является Фолацин.

Противопоказания:

  • гиперчувствительность к препарату;
  • раковые опухоли;
  • пернициозная анемия;
  • недостаточность кобаламина.

Мегалобластные анемии - БолезньИнформ

Средняя цена препарата: таблетки №30 — 100-130 руб.

При постановке точного диагноза, необходимо начать срочное медикаментозное лечение. В случае этиологической причины анемии, нужно заняться ее устранением.

Причина гельминты (паразитические черви, которые находятся в организме человека) — устранение методом дегельментации.

Фактор заболевания, полипы — удаление хирургическим методом.

Терапия патологий кишечника, отказаться от приема алкогольных напитков и курения, а также категорически запрещается прием наркотических веществ.

Кроме устранения факторов этиологического нарушения, пациенту одновременно нужно уделить особое внимание культуре питания. Необходима при лечении мегалобластной анемией диета.

Продукты, содержащие Б9 (фолиевую кислоту) Коэффициент в мкг
говяжья печень 240
треска и ее печень 110
зеленый шпинат 80
орехи грецкие 78
твердый сорт сыра 25,0- 50,0
концентрированное молоко (сухое) 30
мука из зерна ржи 55
крупа рис 19
винегретная свекла 13

Мегалобластные анемии - БолезньИнформ

Реестр пищевые продукты в состав которых входит наибольшее количество витамина В6

Продукты, содержащие В12 Коэффициент в мкг
говядина (печень) 60
свинина (печень) 30
курятина (печень) 17
говяжий ливер (сердце) 25
говяжьи почки 20
свежая сельдь 13
свежая скумбрия 12
свежая сардина 11
морепродукты — мидии 12

Патогенная терапия

Лечение мегалобластной анемии при дефиците витамина В12, предполагает использование монопрепаратов.

Патогенетическое лечение мегалобластоза заключается в том, что цианокобаламин вводится в кровь парентеральным методом. Необходимая дозировка зависит от состава биологической жидкости и находится в рамках от 200 мкг — до 1000 мкг.

Принимать цианокобаламин нужно до установления нормального показателя гемоглобина в составе крови.

Ремиссия может наступить после недельной терапии. На начальном этапе терапии индекс ретикулоцитов увеличивается на 3%. Постепенно приходят к норме: эритроциты, лейкоциты, тромбоциты и гемоглобин. Цветность понижается.

Дозировка — не более 200 кг на 7 календарных дней.

При заболевании Аддисона-Бирмера, прием витамина В12 принимается постоянно на протяжении всей жизни.

Своевременное диагностическое обследование и правильная постановка диагноза, дают достаточно благоприятные и оптимистичные прогнозы на излечение мегалобластной анемии.

При соблюдении предписаний доктора, можно добиться полного восстановления состава костного мозга и восстановить его нормальное функционирование.

Лечение
мегалобластной анемии основной целью является полное устранение первопричины
заболевания. В первую очередь, должен быть откорректирован рацион питания
пациента (для больного составляется специальная диета, в рацин которой
обязательно входят такие продукты, как: мясо, печень, листовые овощи, фрукты),
отменяются лекарства, которые вызывают данный вид анемии и принмались пациентом
долгое время, и проводится лечение тех заболеваний, которые спровоцировали
развитие мегалобластной анемии.

Диагностика анемии у детей

При мегалобластной анемии биохимическое исследование обнаружит присутствие билирубина в крови, количество которого превышает норму, а также повышенный уровень лактатдегидрогеназа.

Подтвердить мегалобластную анемию у детей можно при помощи биохимического анализа крови. Как правило, для детей рекомендуют консультации узких специалистов (гастролога, ревматолога, нефролога и пр), УЗИ внутренних органов и почек.

Заподозрить
мегалобластную анемию врач – специалист может уже при обычном осмотре пациента
и общем анализе крови. При этом обязательно учитываются жалобы пациента и
анамнез заболевания.

Среди
лабораторных методов диагностики широко используются общий и биохимический
анализы крови и пункция костного мозга. При показаниях общего анализа крови
будет выявлен макроцитоз (увеличение размеров диаметра эритроцитов),
гиперхромия (завышенный цветовой показатель), тромбоцитопения и нейтропения.

При
биохимическом исследовании крови можно увидеть повышенный уровень лактатдегидрогеназа
(ЛДГ) и билирубина. Это объясняется разрушением в селезенке эритроцитов и
эритрокапиоцитов в костном мозге.

В результате
пункции костного мозга будет указан высокий процент мегалобластов, которые
будут составлять клеточные элементы.

Проведение общего анализа крови позволяет заподозрить анемию на доклинической стадии. В общем анализе обнаруживают:

  • снижение количества эритроцитов;
  • увеличение их размеров;
  • высокий цветовой показатель (больше 1,1);
  • неизмененное содержание гемоглобина;
  • под микроскопом обнаруживают в эритроцитах остатки ядер в виде колец и вкраплений;
  • снижение количества ретикулоцитов, нейтрофилов, тромбоцитов;
  • все клетки увеличены в размерах.

Мегалобластные анемии - БолезньИнформ

Анализ пунктата костного мозга проводят до начала лечения инъекциями витамина, поскольку морфологическая структура изменяется уже через 24 часа после первого введения препарата.

В костномозговом составе:

  • преобладают клетки эритроцитарного ростка;
  • обнаруживается несоответствие между их ядром и цитоплазмой;
  • нарушение других ростков подтверждается крупными нейтрофилами и мегакариоцитами.

В биохимических тестах

  • умеренное повышение свободного билирубина;
  • слегка повышено сывороточное железо;
  • обнаруживается рост ЛДГ (фермент лактатдегидрогиназа, указывающий на усиленное разрушение эритроцитов).

Проведение количественного анализа на содержание В12 и фолиевой кислоты возможно только в специализированных лабораториях при гематологических отделениях. Это исследование позволяет установить точную причину малокровия.

Профилактика мегалобластической анемии

Для профилактики заболевания специалисты рекомендуют придерживаться правильного питания (употребление продуктов, богатых витаминами В9 и В12), отказаться от курения и употребления алкоголесодержащих напитков, соблюдать профилактические мероприятия, направленные на другие патологии, которые могут явиться причиной развития анемии, а также консультироваться со специалистом по поводу приема любых лекарственных средств.

Продукты, богатые фолиевой кислотой

продукт (100 г) фолиевая кислота (мкг)
говяжья печень 240
печень трески 110
шпинат 80
орех грецкий 78
мука ржаная 55
сыры 23-50
молоко сухое 30
рис 19
свекла 13

Продукты, содержащие наибольшее количество витамина В12

продукт (100 г) витамин В12 (мкг)
говяжья печень 60
свиная печень 30
говяжье сердце 25
говяжьи почки 20
куриная печень 17
сельдь 13
скумбрия 12
мидии 12
сардина 11

Дефицит витамина В12 провоцирует функциональные нарушения всех систем и органом в человеческом организме. Как правило, при своевременной диагностике и верном лечении заболевания, прогнозы очень благоприятные. Однако при несоблюдении предписаний врача могут привести к необратимым последствиям в спинном и головном мозге, внутренних органах и даже гибели пациента.

Фолиеводефицитная анемия также является заболеванием с благоприятным прогнозом. Следуя рекомендациям специалиста, можно добиться хорошего результата, при котором костный мозг возвращается к нормальному режиму функционирования.

Своевременное лечение и дальнейшее соблюдение профилактических мероприятий помогают избавить маленького пациента от этого недуга.

В
профилактические методы анемии меголабластной входит правильное питание и отказ
от вредных привычек (употребление алкоголя и курения), которые часто являются
первопричинами заболевания. Рацион питания должен быть составлен так, чтобы
через еду в организм поступало необходимое для здоровья количество фолиевой
кислоты и витамина В12.

лечение мегалобластной анемии

Людям,
которые входят в группу риска заболевания анемией мегалобластной нельзя
назначать лекарственные препараты, которые могут спровоцировать данное
заболевание. Важно помнить, что все инфекционные заболевания могут вызвать
патологические изменения в крови, поэтому стоит принимать профилактические меры
против данного вида заболеваний, соблюдать личную гигиену и проводить тщательную
санитарную уборку помещения.



Источник: compressor-trade.ru


Добавить комментарий