Мультилобулярный

Мультилобулярный

Переезд склада в Европу.
Реализуем препараты от гепатита С в России по закупочной цене - ликвидация склада
Перейти на сайт

Острый вирусный гепатит характеризуется двумя признаками:

· нарушением нормального балочного строения ,

· увеличением количества клеток в паренхиме органа.

Они обусловлены повреждением гепатоцитов (дистрофией и гибелью, а также регенерацией) и воспалительным ответом (лимфо-макрофагальной инфильтрацией и пролиферацией звездчатых клеток Купфера).

Макро-печень становится большой красной с напряженной капсула («большая красная печень»). Микрогидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов, некроз отдельных клеток или групп клеток (ступенчатые, мостовидные некрозы), образование телец Каунсильмена (путем апоптоза), инфильтрация портальной и дольковой стромы преимущественно лимфоцитами, макрофагами с незначительной примесью полиморфноядерных лейкоцитов, пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, холестаз (различной степени выраженности), регенерация гепатоцитов.

Молниеносная (фульминантная) форма встречается в 0,7% случаев. Протекает тяжело с прогрессирующим некрозом паренхимы органа, часто со смертельным исходом.

Исходы острого вирусного гепатита:

а) выздоровление с полным восстановлением структуры;

б) смерть от острой печеночной или печеночно-почечной недостаточности (при молниеносной форме гепатита типа В, типа С);

в) переход в хронический гепатит и цирроз (типы В, С, D).

 

Морфология хронических вирусных гепатитов:

Могут вызываться всеми вирусами гепатита, за исключением вируса гепатита А.

Морфологические изменения складываются из:

· повреждения печеночной паренхимы (дистрофия гепатоцитов, очаговые некрозы),

· воспаления (инфильтрат сосредоточен в портальных трактах, иногда «выплескивается» в дольки),

· регенерации (разрастание соединительной ткани, которое может ограничиваться портальными трактами или проникать глубоко в дольки).

В зависимости от выраженности этих изменений выделяют:

а. Хронический персистирующий гепатит: воспаление (лимфомакрофагальная инфильтрация) ограничено портальными трактами, которые расширяются, склерозируются, но их конфигурация не изменяется; слабая или умеренная белковая (при гепатитах типа С — жировая) дистрофия гепатоцитов; структура печеночных долек сохраняется. Прогноз почти всегда хороший.

б. Хронический активный гепатит: характерно распространение воспалительного лимфомакрофагального инфильтрата через пограничную пластинку в печеночную дольку; изменяется конфигурация портальных трактов в виде дубового листа; отмечается выраженная дистрофия гепатоцитов с развитием ступенчатых и мостовидных некрозов, возможны субмассивные некрозы. Прогноз неблагоприятный: прогрессирует с развитием крупноузлового цирроза печени.

Алкогольный гепатит

Развивается при злоупотреблении алкоголем. При этом печень плотная и бледная. Микро: характерно ожирение гепатоцитов, нейтрофильная инфильтрация, наличие алкогольного гиалина (тельца Маллори), развитие соединительной ткани преимущественно вокруг центральных вен. Процесс прогрессирует с развитием мелкоузлового цирроза печени.

 

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

Цирроз печени – хронические прогрессирующие заболевания печени, характеризующиеся повреждением ткани органа в виде дистрофии и некроза, дисрегенераторными процессами, сопровождающимися склерозом, перестройкой и деформацией органа и развитием органной недостаточности.

Этиология: 1) инфекционный цирроз, чаще всего в исходе вирусного гепатита В, 2) токсический цирроз на фоне алкогольного гепатита, 3) обменно-алиментарный цирроз при нарушенном обмене веществ, 4) билиарный цирроз в результате застоя желчи или воспаления желчных путей, 5) криптогенный цирроз – этиология болезни неизвестна.

Морфогенез:

1) дистрофия, некробиоз и некроз гепатоцитов,

2) извращенная регенерация с образованием ложных печеночных долек или узлов-регенератов и ложных желчных ходов,

4) склероз,

5) структурная перестройка в виде образования ложных долек и склероза внутрипеченочных сосудов,

6) деформация органа при этом печень уменьшена, уплотнена, поверхность бугристая.

Классификация.

Макроскопически: по размерам узлов-регенератов различают

· мелкоузловой (узлы до 1 см) цирроз,

· крупноузловой (узлы более 1 см) цирроз,

· смешанный (мелко-крупноузловой).

Микроскопически: по особенностям строения ложных печеночных долек выделяют

· монолобулярный (ложные дольки построены на основе одной неизмененной дольки),

· мультилобулярный (ложные дольки построены на основе нескольких долек),

· смешанный.

Патогенетическая классификация циррозов.

Выделены четыре патогенетические формы циррозов:

1) постнекротический,

2) портальный,

3) билиарный,

4) смешанный.

При постнекротическом циррозе основные признаки — это некроз паренхимы и спадение стромы (коллапс), что ведет к склерозу и образованию крупных узлов-регенератов. Это крупноузловой, мультилобулярный цирроз, который рано ведет к печеночной недостаточности.Микроскопические признаки — обширные фиброзные поля,разделяющиеложные дольки и феномен сближения триад. Этиология этого цирроза связана с вирусным гепатитом В (молниеносная форма) и острой токсической дистрофией печени.

Портальный циррозхарактеризуется разрастанием портальных септ (перегородки), которые разделяют дольки на мелкие части с образованием из них мелких узлов-регенератов. Это мелкоузловой, монолобулярный цирроз, который ведет к портальной гипертензия и гибели от желудочно-кишечного кровотечения. Этиологияпортального цирроза – алкогольный гепатит, вирусный гепатит.

Билиарный цирроз может быть первичным и вторичным.

1) Первичный билиарный цирроз.

Встречается редко. Аутоиммунное заболевание, чаще развивается у женщин среднего возраста. В основе процесса лежат внутрипеченочный деструктивный холангит и холангиолит, часто гранулематозный, в конечном счете, приводящий к развитию портального (септального) цирроза. Характеризуется тяжелой обструктивной желтухой и гиперхолестеринемией с развитием кожных ксантелазм.

2) Вторичный билиарный цирроз.

Встречается значительно чаще первичного. Связан с обструкцией внепеченочных желчных протоков (камни, опухоль и пр.), сопровождающейся увеличением давления во внутрипеченочных желчных протоках и холангиолах, что приводит к деструкции их, воспалению с развитием диффузного фиброза.

Макро печень увеличена, плотная, темно-зеленого цвета, с мелкоузловой по­верхностью.

Микро —желчные стазы, появление желчи в гепатоцитах.

Внепеченочные изменения при циррозах печени:

1. Желтуха (чаще смешанного типа).

2. Геморрагический синдром (обуславленный дефицитом факторов свертывания).

3. Энцефалопатия (из-за снижения детоксикации в печени, а также поступление токсичных веществ в общую циркуляцию благодаря системе шунтирования при портальной гипертензии).

4. Синдром портальной гипертензии, проявляющийся варикозным расширением вен пищевода, передней стенки живота («голова медузы») и геморроидальных вен, спленомегалией, асцитом.

5. Гепато-ренальный синдром.

Осложнения:печеночная кома, кровотечение из расширенных вен пищевода или желудка, асцит-перитонит, тромбоз воротной вены, развитие рака. Многие из них становятся причиной смерти.

РАК ПЕЧЕНИ

Классификация.

По макроскопической картине: узловой, массивный и диффузный рак.

По характеру роста: инфильтрирующий, экспансивный и смешанный рак.

По гистогенезу: гепатоцеллюлярный и холангиоцеллюлярный рак.

1. Гепатоцеллюлярный рак(гепатоцеллюлярная карцинома).

Наиболее часто встречающаяся злокачественная опухоль печени. Чаще (в 60 — 80 %) возникает на фоне цирроза, особенно связанного с HBV- и HCV-инфекцией.

Макро-может быть представлен одним или несколькими узлами. часто зеленого цвета (клетки карциномы продуцируют желчь).

Микро-имеет трабекулярное, солидное или трабекулярно-солидное строение, в клетках выражены признаки атипизма, строма представлена большим количеством сосудов синусоидного типа.

Характерна инвазия в вены, часто сопровождается тромбозом воротной вены. Метастазирует чаще гематогенно.

2. Холангиоцеллюлярны рак(холангиокарцинома — возникает из эпителия внутри- и внепеченочных желчных протоков).

Встречается реже, чем гепатоцеллюлярный рак. Развивается преимущественно у пожилых лиц (старше 60 лет). Чаще встречается на Востоке, где его связывают инвазией китайской двуустки (Clonorchis sineusis). Пргноз неблагоприятный (5-летняя выживаемость в 20-30%).

Макро имеет вид плотного белесоватого узла (часто имеет место мультицентрический рост).

Микро — имеет строение аденокарциномы; в клетках определяется муцин, иногда появляются перстневидные клетки.

Метастазируетпреимущественно лимфогенным путем.

 

 



Источник: megaobuchalka.ru


Добавить комментарий