Вакуольная дистрофия гепатоцитов

Вакуольная дистрофия гепатоцитов

Переезд склада в Европу.
Реализуем препараты от гепатита С в России по закупочной цене - ликвидация склада
Перейти на сайт

Дистрофиями называют патоморфологические изменения в органах и тканях, которые являются следствием нарушения их трофики, что через нарушение обмена веществ ведет к появлению в клетках веществ, которых там быть не должно.

Классификация дистрофий:

1. В зависимости от объема поражения различают местные и общие дистрофии.

2. По моменту развития и причине дистрофии делят на врожденные и приобретенные. При врожденных дистрофиях причина нарушения обмена веществ лежит в генетическом коде. Наследственные нарушения приводят к дефициту определенного ферменты из цепочки обмена углеводов, белков или жиров, вследствие чего те или иные вещества накапливаются в клетках и тканях. Могут поражаться самые органы, но при всех этих дистрофиях (второе название – болезин накопления) поражается центральная нервная система. Дети умирают в раннем возрасте, и чем более выражен дефицит фермента, тем раньше развиваются патологические изменения и наступает смерть. Приобретенные дистрофии не связаны с генетической патологией, нарушение обмена веществ происходит по другим причинам.

3. В зависимости от того, обмен каких веществ нарушается, различают белковые, углеводные, жировые, минеральные дистрофии.

4. Если происходит поражение функциональных тканей, т.е. паренхимы органов, то дистрофию называют паренхиматозной, если патологические изменения локализуются в строме, то дистрофии называют мезенхимальными.

Механизмы развития дистрофии:

1. Трансформация. Накопление в клетках тех или иных веществ происходит из-за усиленной трансформации одного вида веществ в другие, например, из-за повышенного образования жиров из углеводов.

2. Инфильтрация. В клетках накапливается избыточное количество определенного вещества из-за невозможности его переработать. Причинами этого может служить поступление слишком большого количества веществ в клетку, либо снижение ее способности метаболизировать определенные вещества, например, из-за ферментативной недостаточности, гипоксии и так далее.

3. Декомпозиция. По какой-то причине начинают распадаться сложные белковые молекулы на более простые, которые и накапливаются в клетке в виде включений.

4. Извращенный синтез. При определенных условиях клетка может начать производить вещества, которые в норме в ней не синтезируются. Это может быть абсолютно новый белок (например, при амилоидозе), либо синтез вещества, которое не характерно именно для этой ткани, например, синтез рогового вещества клетками многослойного плоского неороговевающего эпителия.

Белковые паренхиматозные дистрофии

Этот вид дистрофий характеризуется нарушением белкового обмена, при этом изменения развиваются в паренхиме органов, а в зависимости от их вида различают такие дистрофии: зернистая, гиалиново-капельная и гидропическая.

Зернистая дистрофия. Причиной ее развития, как правило, являются инфекционные заболевания и выраженные интоксикации. При это в клетке определяются мелкие

эозинофильные включения в виде зерен, из-за чего дистрофия и получила такое название. Также ее именуют мутным набуханием органов, поскольку при такой дистрофии орган увеличивается в объеме, становится дряблым и мягким, как будто ошпарен кипятком. Наиболее часто зернистая дистрофия встречается в почках, сердце и печени.

Почки. Макроскопически орган увеличен в размерах, дряблый, на разрезе – отсутствует четкая граница между корковым и мозговым веществом. Микроскопически наблюдается поражение эпителия почечных канальцев. Разрушается апикальная часть клетки, поэтому просвет становится звездчатым (в норме ровный), в цитоплазме определяются эозинофильные включения в виде зерен. Дистрофия обратима – при устранении причины происходит возврат к норме. Если этиологический фактор не устранен, то дистрофия переходит в гиалиново-капельную или в некроз.

Печень. Макроскопически увеличена, дряблая, по цвету и консистенции напоминает глину. Микроскопически могут определяться зерковые включения в цитоплазме, но их может и не быть. Основной признак зернистой дистрофии – декомпозиция печеночных балок, т.е. нарушение балочной структуры строения печеночных долек.

Сердце. Орган увеличен в объеме, дряблый, напоминает вареное мясо. Микроскопически главным критерием дистрофии является очаговая базофилия и эозинофилия. Одни участки волокна миокарда прокрашиваются в интенсивно синий, другие – в интенсивно красный цвет.

Гиалиново-капельная дистрофия. Наблюдается в почках, чаще всего, при хронических пиелонефритах, гломерулонефритах, интоксикациях. Сопровождается выраженным снижением функции почек. Микроскопически наблюдается накопление гиалинового вещества, которое окрашивается в красный цвет, в эпителии извитых канальцев.

Гидропическая дистрофия. Чаще всего встречается в печени при вирусных гепатитах. Происходит поражение гепатоцитов, в которых образуются крупные включения в виде вакуолей, нередко заполняющих всю клетку.

Жировая дистрофия. При жировой дистрофии в клетках происходит накопление жиров в виде включений в цитоплазме. Определяют жиры с помощью специальных красителей:

1. Судан III – при применении этого красителя жировые включения окрашиваются в оранжево-красный цвет.

2. Судан IV и осмиевая кислота дают черную окраску жиров.

3. Краситель Шарлах окрашивает жировые включения в черный цвет.

4. Нильская голубая – краситель, который обладает метохромазией, т.е. может окрашивать жиры как в красный цвет (нейтральные жиры), так и в синий цвет (все остальные жиры).

При окрашивании препаратов для выявления жировых дистрофий используют, как правило, замороженными срезами тканей.

Принято различать три вида жировых дистрофий:

1. Собственное жировая дистрофия.

2. Общее ожирение.

3. Ожирение, которое развивается в стенках кровеносных сосудов. Оно лежит в основе развития такой распространенной патологии как атеросклероз.

Причины собственно жировой дистрофии:

1. Интоксикация. Наиболее часто – алкогольная интоксикация. Нередко причиной может быть интоксикация лекарственными препаратами, либо вызванная эндокринными нарушениями (при сахарном диабете, тиреотоксикозе и так далее).

2. Инфекции. Наиболее часто жировая дистрофия сердца развивается на фоне дифтерии.

Жировые дистрофии чаще всего развиваются в клетках печени, миокарда и почек.

Почки. Чаще всего имеет место жировая дистрофия при хронических пиелонефритах, на фоне амилоидоза, при интоксикациях. Микроскопическим признаком является наличие жировых включений в эпителии почечных канальцев.

Печень. Орган тусклый, дряблый, плотный, желто-коричневого цвета, в связи с чем напоминает гусиную печень. Микроскопический признак – наличие в гепатоцитах капель жира, которые могут быть в отдельных клетках или во всей дольке. Прогрессирование процесса ведет к некрозу, а затем замещению его соединительной тканью, т.е. развитию цирроза печени.

Сердце. Увеличено в размерах, дряблое, имеется исчерченность миокарда, которая видна под эндокардом, в связи с этим сердце при этой патологии называют тигровым. Исчерченность определяется мозаичностью поражения миокарда – жировая дистрофия развивается в тех клетках, которые расположены вдоль мелких венул.

Общее ожирение

Дистрофия, которая проявляется избыточным отложением жира в клетчатке по всему организму. Оно опасно поражением сердца, поскольку на фоне ожирения происходит атрофия миокарда и развивается сердечная недостаточность. Ожирение печени может привести к развитию цирроза. Дифференцировать поражение внутренних органов при общем ожирении и собственно жировой дистрофии позволяет нильская голубая. При общем ожирении в органах откладываются нейтральные жиры, которые окрашиваются в красный цвет, а при собственно жировой дистрофии другие жиры, поэтому окраска включений будет синей.

Ожирение, которое развивается в стенке кровеносных сосудов

Обусловлено изменениями обмена холестерина. Избыточное его поступление в стенку сосуда ведет к накоплению холестерина внутри макрофагов, которые получили название ксантомных клеток. Впоследствии макрофаги разрушаются, стимулируют фибробласты, происходит разрастание соединительной ткани и образование атеросклеротической бляшки. Таким образом, эта дистрофия лежит в основе развития атеросклероза.



Источник: doctorspb.ru


Добавить комментарий