Вирусы гепатита реферат

Вирусы гепатита реферат

Переезд склада в Европу.
Реализуем препараты от гепатита С в России по закупочной цене - ликвидация склада
Перейти на сайт

Реферат на тему Гепатиты, проблемы профилактики и лечения

Проф. Минухин В.В.

Харьков – 2007
План:
1. Вступление

2. Клинико-эпидемиологические особенности и этиология вурусных гепатитов

3. Противоэпидемические и профилактические мероприятия

4. Осложнения, исходы, диагностика и принципы лечения

6. Список литературы

  1. Вступление

Вирусные гепатиты ­ группа антропонозных вирусных заболеваний с различным механизмом передачи и особенностями патогенеза, объединенных гепатотропностью возбудителей и обусловленным этим сходством клинических проявлений (желтуха, интоксикация, гепатоспленомегалия).

В настоящее время уже доказано существование семи относящихся к различным группам вирусов, которые являются возбудителями одноимённых вирусных гепатитов (ВГ): вирус гепатита А (HAV) ­ возбудитель вирусного гепатита А (ВГА), вирус гепатита В (HBV) ­ возбудитель ВГВ, вирус гепатита С (HCV) ­ возбудитель ВГС, вирус гепатита D (дельта вирус ­ HDV) ­ возбудитель ВГD, вирус гепатита Е (HEV) ­ возбудитель ВГЕ, вирус гепатита F (HFV) ­ возбудитель BГF, вирус гепатита G (HGV) ­ возбудитель BГG.

Как полагают, этим списком далеко еще не исчерпываются все возбудители ВГ.

2. Клинико-эпидемиологические особенности и этиология вурусных гепатитов
ВГ широко распространены на всех континентах, занимая по числу пораженных второе место после гриппа. Если также учесть, что регистрируются далеко не все случаи заболеваний ВГ (мимо внимания врача проходят безжелтушные, стертые, легкие формы), частоту неблагоприятных исходов и длительность течения заболевания, то по своей социальной значимости ВГ, безусловно, превосходят грипп и другие ОРВИ.

Как свидетельствуют статистические данные — в мире (по неполным данным) около 300 млн человек инфицированы HBV (хронический гепатит, носительство). Как подчеркивалось на IX Международном конгрессе по ВГ и заболеваниям печени (Рим, 1996), частота выявления маркеров ВГ, особенно HCV, у людей с хронической патологией печени столь велика (до 75­80%), что хроническими гепатитами, пожалуй, следует заниматься не гастроэнтерологам, а инфекционистам. Чрезвычайно велика (от 17 до 90%) инфицированность больных отделений гемодиализа, трансплантации органов, гематологических стационаров. Очень часто HBV u HCV обнаруживаются при гепатоцеллюлярной карциноме (до 90% случаев). В последние годы выявлена способность некоторых вирусов (особенно HBV) к мутациям, что затрудняет их выявление, а возможность вертикальной передачи (от матери, больной ВГВ или носителя HBV) ­ раннее формирование хронического гепатита у ребенка.

Этиологическая расшифровка ВГ началась в 1962 г, когда был обнаружен первый маркер ВГ ­ HBsAg. Дальнейшие исследования показали, что поражение печени вызывают разные, весьма отличающиеся по свойствам (табл. 1) и характеру взаимоотношений с человеческим организмом вирусы. Таким образом, при появлении у больного желтухи врачу приходится иметь дело с совершенно различными по своей этиологии

заболеваниями, не дающими к тому же перекрестного иммунитета, вследствие чего человек может болеть вирусными гепатитами неоднократно.

Таблица 1. ^ Особенности вирусов – возбудителей вирусных гепатитов

Основные патогенетические особенноcти ВГ обусловлены нарушением функции гепатоцитов ­ главной мишени вирусов. Механизм повреждения гепатоцитов различен при ВГ различной этиологии. При ВГА происходит непосредственное воздействие вируса, проникшего в клетку, размножение вируса приводит к её гибели. В случаях ВГВ главная роль принадлежит иммунным реакциям ­ иммунный цитолиз с участием Т-лимфоцитов-киллеров, в дальнейшем ­ антителозависимый иммунный цитолиз, аутоиммунные реакции. При ВГС многие механизмы сходны с таковыми при ВГВ, но HCV способен, в отличие от HBV, и сам вызывать цитопатогенное действие, подобно HAV. Кроме того, велика роль аутоиммунных реакций, а вот антителозависимый иммунный цитолиз выражен слабее. Вирус гепатита D оказывает прямое цитопатогенное действие, иммунное воспаление слабо выражено, что и объясняет отсутствие эффекта от применения иммуносупрессивных препаратов. При ВГЕ, как и при ВГА, преобладает непосредственное цитопатогенное действие вируса на клетку, но холестазы и железистая трансформация клеток встречаются чаще.

В норме гепатоцит живет до 150 дней, выполняя огромное количество различных химических реакций. Он принимает самое активное участие в белковом (расщепление белков, синтез альбуминов, многих факторов свертываемости крови, ферментов, отдельных фракций глобулинов и др.), углеводном (промежуточный обмен углеводов, обеспечение энергетических трат организма за счёт мобилизации глюкозы и др.) и липидном (превращение жиров в энергетический материал, синтез липидов клеточных мембран и т.д.) обмене. Печень также участвует в пигментном обмене, синтезе и усвоении многих витаминов, синтезе и гидролизе ряда гормонов, обезвреживании эндо- и экзотоксинов, обмене микроэлементов и др. Таким образом, печень ­ это лаборатория организма, поддерживающая химический гомеостаз, и её дисфункция приводит к расбалансированию деятельности практически всех систем. Появляющиеся при этом в крови биологически активные вещества и нарушения кровообращения особенно сказываются на органах дигестивной системы. В результате у больных развиваются реактивный панкреатит, холецистит (отек слизистой жёлчного пузыря), патология желудка (гастрит, иногда ­ эрозивный, в отдельных случаях ­ язва), кишечника (недостаточность переваривания в результате нарушения поступления жёлчи, в более поздние сроки ­ кишечный дисбактериоз). Поэтому каждый врач, лечащий больного ВГ, должен учитывать, что особенности клинического течения и исход болезни в

значительной мере определяются степенью взаимного влияния печени и других органов дигестивной системы, преморбидным состоянием этих органов.

Желтуха, один из наиболее ярких симптомов ВГ, обусловлена тем, что при повреждении гепатоцита нарушается разделение его функций (в норме через билиарный полюс клетки в жёлчные канальцы выделяются различные компоненты жёлчи, через синусоидальный ­ продукты метаболизма в кровь и лимфу), все продукты поступают непосредственно в кровь. Нарушается отток жёлчи, возникает отёк печёночной паренхимы.

Очищение организма от возбудителя происходит благодаря действию специфических противовирусных антител. Но HBV, HCV, HDV могут длительное время (пожизненно) сохраняться в гепатоците.

Классификация ВГ достаточно сложна. Мало установить этиологию ВГ, следует еще и дать ему характеристику с учётом длительности, характера процесса и тяжести его течения, выраженности клинических проявлений (табл. 3).

Таблица 3. ^ Классификация вирусных гепатитов

острый (до 3 мес)

Вирусные гепатиты – полиэтиологичная группа антропонозных вирусных заболеваний, сопровождающихся симптомами интоксикации и поражением клеток печени, с множественными путями передачи.

Классификация клинических проявлений и исходов ВГ

А. Выраженность клинических проявлений:

а) клинические — желтушные, стертые, безжелтушные;

б) субклинические (инаппарантные) варианты.

Б. Цикличность течения:

б) затяжное (подострое);

6) среднетяжелая форма;

в) тяжелая форма;

г) фульминантная (молниеносная) форма.

а) острая печеночная энцефалопатия (ОПЭ): ОПЭ I — II степени (прекома): ОПЭ III-IV степени (кома);

б) обострения (клинические, ферментативные);

в) функциональные и воспалительные заболевания желчных путей.

Д. Исходы и последствия:

б) остаточные явления: постгепатитная гепатомегалия, затяжная реконвалесценция;

в) затяжной гепатит;

г) бессимптомное вирусоносительство;

д) хронический персистирующий гепатит (ХПГ);

е) хронический активный гепатит (ХАГ);

ж) цирроз печени;

з) первичный рак печени.

Среди вирусных гепатитов (ВГ) в зависимости от этиологии выделяют: вирусный гепатит А (ВГА), вирусный гепатит Е (ВГЕ) — с фекально-оральным механизмом передачи, вирусный гепатит В (ВГВ), вирусный гепатит D (ВГ D ), вирусный гепатит С (ВГС) и другие в зависимости от возбудителя болезни (цитомегаловирусная, листериозная инфекция).

Общим свойством всех вирусов, возбудителей ВГ, является их тропизм к гепатоцитам человека. К настоящему времени хорошо изучено 5 вирусов, вызывающих заболевание у человека. Источником инфекции является только человек. Заражение вирусами гепатитов А и Е происходит фекально-оральным путем, в некоторых случаях не исключается и парентеральный механизм заражения. Вирусы гепатитов В, С, D передаются парентеральным путем при нарушении целостности кожных покровов или переливании крови и ее препаратов, кроме альбумина и иммуноглобулинов.

Заболеваемость вирусными гепатитами высокая, особенно при ВГА (среди взрослого населения у 70-80 % людей имеются антитела к этому вирусу) и ВГЕ. Гепатиты В, С, D встречаются реже, и частота их зависит от уровня медицинской помощи. При гепатитах с парентеральным путем заражения возможен трансплацентарный путь передачи от матери к плоду — как во время беременности, так и во время родов.

контакт с больными вирусным гепатитом или указания на гемотрансфузии, инъекции, лечение зубов, оперативные вмешательства в течение 2-6 мес, предшествовавших заболеванию;

снижение аппетита, вплоть до анорексии на фоне нерезких болей в области печени;

появление мочи темного цвета;

увеличение размеров печени с умеренной болезненностью при пальпации;

наличие желтушности кожных покровов и склер;

изменение цвета кала (ахоличный).

Помогите с рефератом. Нужен реферат на тему: Вирусные гепатиты этиология клиника

В Т Просветленный (21504) 5 лет назад

Acid-Burn Мудрец (13473) 5 лет назад

Гепатит А
Основная статья: Гепатит A

Гепатит А (болезнь Боткина) вызывается РНК-вирусом семейства Picornaviridae. Заболевание передаётся фекально-оральным путём. Вирус попадает в организм человека с загрязненными продуктами питания, водой, предметами обихода. Основным источником инфекции служат больные с безжелтушными формами болезни (протекают без желтухи). Вирус выделяется с калом больного в инкубационный период и в начале болезни.

При попадании в желудочно-кишечный тракт, вирус проникает через слизистую оболочку кишечника и с током крови заносится в печень, где внедряется в клетки печени и начинает активно размножаться. Инкубационный период равен в среднем 15-30 дням с вариациями от 7 до 50 дней. Поражение печени связано с прямым разрушительным действием вируса на гепатоциты (клетки печени). Вирус гепатита А имеет кислотоустойчивую оболочку. Это помогает вирусам, попавшим с загрязненными продуктами и водой, пройти кислый защитный барьер желудка.

Выраженность клинических проявлений варьирует в зависимости от степени поражения печени.

Различаются:
острая (желтушная) форма,
подострая (безжелтушная) и
субклиническая форма болезни (клинические проявления почти отсутствуют).

Основными симптомами являются: общее недомогание, лихорадка, боли в мышцах, рвота, диарея, тупые боли в правом подреберье, увеличение печени, тёмная окраска мочи. Может быть желтушная окраска кожи и слизистых оболочек, однако это встречается не всегда.

Острый гепатит верифицируется по антителам класса IgM в сыворотке крови. После перенесенного заболевания развивается пожизненный иммунитет, обусловленный IgG

Последние наблюдения врачей [кого? ] показывают, что вирус гепатита продолжает мутировать до форм, при которых способность его легко передаваться воздушно-капельным путем неоспорима [источник не указан 74 дня]. Это более слабые формы вируса [источник не указан 74 дня]. вызывающие сглаженные симптомы [источник не указан 74 дня]. Инкубация такого вируса может составлять всего несколько дней. Течение заболевания может составлять от 7 до 30 дней (при условии отсутствия повторного заражения другим штаммом) [источник не указан 74 дня]. Симптоматика ограничивается потемнением мочи, обесцвечиванием кала (с отчетливым сероватым или зеленоватым оттенком). покалыванием в печени, сонливостью, снижением общего самочувствия. Эта простуда 21-ого века пришла к нам из 90-хх годов — периода поголовной вакцинации от гепатита младенцев в родильных домах [источник не указан 74 дня]. Первичного иммунитета к данным вирусам организм человека пока не имеет [источник не указан 74 дня]. ввиду огромной скорости мутации и распространения [источник не указан 74 дня]. Средств искусственной защиты нет [источник не указан 74 дня].
[править]
Гепатит В
Основная статья: Гепатит B

Вирус, вызывающий гепатит В, относится к семейству Hepadnaviridae, и провоцирует как острые, так и хронические формы гепатита. Хронический гепатит развивается у 10 % взрослых больных, перенёсших гепатит A.

Источниками инфекции служат больные с острыми и хроническими формами гепатита, а также вирусоносители. Передача вируса осуществляется парентерально естественными и искусственными путями. Из естественных путей наиболее распространён половой путь передачи инфекции. Также возможна передача инфекции во время родов от больной матери ребёнку или трансплацентарное заражение плода во время беременности. Искусственный путь передачи инфекции осуществляется при переливании заражённой крови или её компонентов, при использовании нестерилизованных хирургических или стоматологических инструментов, шприцов и т. п. Для такого заражения достаточно 0,0001 мл крови.

Источники: http://userdocs.ru/medicina/103123/index.html, http://topref.ru/referat/96581.html, http://otvet.mail.ru/question/53581316

Комментариев пока нет!



Источник: hepc.nextpharma.ru


Добавить комментарий